|
Патология реанимации
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 21:29 | Сообщение # 1 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Одним из основных показателей недостаточности функции почек является нарушение электролитного состава плазмы и, в частности, гипонатриемия. Снижение содержания натрия в плазме трупной крови, взятой у умершего от почечной недостаточности, может свидетельствовать о нарушении выделительной способности почечного фильтра.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 21:32 | Сообщение # 2 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Терминальный период условно делится на несколько этапов: преагональное состояние, терминальная пауза, агония, клиническая и биологическая смерть. Наиболее отчетливо все эти этапы наблюдаются при сравнительно медленном умирании.
Преагональное состояние характеризуется постепенным снижением артериального давления, угнетением сознания и электрической активности мозга, тахикардией, сменяющейся брадикардией, нарушениями стволовых рефлексов. В.А. Неговский (1975) отождествляет преагональные состояния с IV стадией терминального шока.
Терминальная пауза проявляется временной задержкой дыхания и брадикардией вплоть до периодической асистолии.
Агония — последний этап умирания с внезапной активацией бульбарных центров при полном выключении высших отделов мозга. Неупорядоченная деятельность вегетативных центров может сопровождаться временным подъемом артериального давления, восстановлением синусовой автоматии и усилением дыхательных движений вследствие судорожных сокращений двигательной мускулатуры. Агональный подъем жизнедеятельности быстро переходит в клиническую смерть.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:19 | Сообщение # 3 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Шок как терминальное состояние
Большинство патофизиологов и клиницистов рассматривают шок как неспецифический клинический синдром, обусловленный снижением перфузии тканей кровью. При этом считается, что в основе нарушений гемодинамики лежит не только (и не столько!) первичное нарушение центральных нейрорегуляторных механизмов, сколько расстройства авторегуляции микроциркуляторной системы, возникающие вследствие выброса в кровоток избыточного количества биологически активных веществ и токсинов как экзо-, так и эндогенного происхождения.
Согласно этой концепции, в расстройствах кровообращения при шоке можно выделить две фазы: фазу компенсации и фазу декомпенсации [Ткаченко Б.И., Вороненкова И.Л., 1976]. Фаза компенсации характеризуется относительным равновесием между системным кровообращением и микроциркуляцией, когда уменьшение сердечного выброса нивелируется за счет шунтирования кровотока и повышения тонуса регуляторных отделов системы микроциркуляции.
Фаза декомпенсации определяется дискоординацией между системным кровообращением и микроциркуляцией, что выявляется в виде переполнения кровью капиллярного ложа, агрегации эритроцитов, микротромбозов и т.п. Депонирование основной массы крови приводит к развитию механического микроциркуляторного блока, который вследствие выключения из циркуляции большой массы эритроцитов сопровождается нарастающей гипоксией и системными гемодинамическими расстройствами (снижение артериального давления, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение ударного и минутного объемов, ухудшение тканевой перфузии и т.п.), регистрируемыми клинико-лабораторными методами. В ходе гемодинамических нарушений возникают вторичные порочные круги: гипоксические нарушения тканевого метаболизма приводят к выбросу вазоактивных веществ, что усугубляет сосудистые нарушения.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:23 | Сообщение # 4 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| С.С. Вайль и Шубин (1971) предлагают следующую классификацию шока, основанную на этиопатогенетическом принципе.
1. Гиповолемический шок (кровопотеря, травма, перитонит, холера, кишечная непроходи-мость и т.п.).
2. Кардиогенный шок, в основе которого лежат уменьшение сердечного выброса и цирку-ляторный коллапс (инфаркт миокарда, коронарная недостаточность).
3. Бактериальный шок (молниеносные формы септицемии в нашем понимании).
4. Анафилактический шок.
5. Неврогенный шок (интоксикация снотворными, ганглиоблокаторами и наркотическими веществами, полный травматический разрыв спинного мозга). Ведущим звеном патогенеза в этих случаях считается вазомоторный коллапс. Патогенетически к этой группе близок ортостатический коллапс.
6. Препятствия кровотоку (тромбоэмболия легочной артерии, острый артериальный тромбоз и т.п.).
7. Гормональная недостаточность («тиреотоксическая буря», микседематозная кома, надпочечниковая недостаточность и т.п.).
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:28 | Сообщение # 5 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| (1) «Шоковая почка» — понятие, отражающее острое нарушение функции почек, закрепилось в научной литературе и медицинской практике, пожалуй, раньше, чем «шоковое легкое», чему спо-собствовали классические экспериментальные исследования Trueta (1947) об изменениях гемоди-намики почки при шоке. По мнению Trueta, при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в юкстамедуллярной зоне в прямые вены пирамид с резким снижением объема гемодинамики в области коркового слоя почек. Эти данные подтверждены результатами современных патофизиологических исследований.
В торпидной фазе травматического шока соотношение между кровообращением коркового и мозгового слоев почек 1:1 вместо 9:1 в обычных условиях [Селезнев С.А., 1971, и др.]. Резкое па-дение фильтрационного давления крови в клубочках вследствие общей артериальной гипотензии и юкстамедуллярного шунтирования кровотока становится, по мнению большинства авторов, при-чиной анурии и прогрессирующих дистрофически-некробиотических изменений канальцевого эпителия, обусловленных циркуляторной гипоксией [Серов В.В., Соловьева Н.П., 1961; Пытель А.Я., Гологорский С.Д., 1963; Тареев Е.М., 1973; Свадковский Б.С., 1974; Aliver et al., 1951; Morrison, 1972, и др.].
Вид «шоковой почки», казалось бы, вполне соответствует описанным нарушениям гемоди-намики. Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, блед-но-серого цвета, юкстамедуллярная зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микро-скопическое исследование в первые часы шокового состояния указывает на малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию юкстамедуллярной зоны и прямых вен пирамид. Микротромбозы капилляров гломерул и приводящих артериол как проявление ДВС встречаются редко и преимущественно при некоторых видах шока, например, при гемотрансфузионном, бактериальном и т.п. В последующем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия, охва-тывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона. Эти изменения выяв-ляются электронно-микроскопически в виде распада щеточной каемки, деструкции митохондрий и вакуолизации эндоплазматического ретикулума эпителия проксимальных канальцев (рис. 5). Ишемические изменения нефротелия, как правило, нетяжелые и довольно быстро подвергаются обратному развитию при нормализации артериального давления. Диффузный некротический нефроз удается вызвать в эксперименте лишь при полном сдавлении почечной артерии в течение 60 мин [Bellavia et al., 1976].
Этого никогда не бывает при шоке, так как, несмотря на резкое снижение артериального давления, при котором ее выделительная функция становится невозможной, минимальное крово-снабжение коркового слоя остается, что, по-видимому, является достаточным для поддержания вегетативных функций клеток нефрона. Мы не склонны переоценивать значение ишемических изменений тубулярного эпителия в патогенезе ОПН. При нормализации артериального давления мочеотделительная функция почек немедленно восстанавливается, а явления нефропатии, обу-словленные ишемическим повреждением канальцев, вскоре ликвидируются. Пролонгирование ОПН обусловлено в этих случаях другими факторами, а именно гемолизом, миолизом, предше-ствующими заболеваниями почек и т.п.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:30 | Сообщение # 6 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| (2) При тяжелых формах шока с неуклонным ухудшением состояния смерть, как правило, наступает раньше, чем развиваются некротические изменения нефротелия. Речь в этих случаях должна идти не об избирательном поражении какого-либо одного органа, а о недостаточности функций многих жизненно важных органов, что заставляет говорить о необратимости шока.
Весьма редко при шоке с картиной нарастающего распространенного тромбоза междольковых артерий, приводящих артериол и капилляров клубочков развивается билатеральный кортикальный некроз почек, клинически протекающий с картиной их недостаточности. Такое осложнение чаще развивается при бактериальном шоке после родов и аборта, при которых наряду со свойственными шоку общими гемодинамическими расстройствами нельзя исключить возможность поражения почек токсинами бактериального и тканевого происхождения, специфическими для послеродового эндометрита [Пермяков Н.К., Зимина Л.Н., 1982].
Классические морфологические признаки перераспределения кровотока в почке (малокровие коры с полнокровием юкстамедуллярной зоны и пирамид) в «чистом» виде встречаются лишь при геморрагическом шоке, реже — при травматическом шоке в сочетании с кровопотерей. Они менее характерны для токсического и гемотрансфузионного шока. Аналогичные изменения гемодинамики обнаруживаются на секционном столе при остром нефротическом синдроме нешоковой этнологии.
Можно сказать, что «шоковая почка» в отличие от «шокового легкого» обладает в известной степени специфическим морфологическим эквивалентом в виде перераспределения гемодинамики и ишемических повреждений эпителия нефрона. Однако функциональная недостаточность почек в этих случаях определяется не глубиной повреждения нефрона, а уровнем артериального давления: функция почек быстро восстанавливается по мере ликвидации шоковых нарушений гемодинамики. Олигоанурия, сопутствующая шоку, не требует каких-либо специальных мер для своей ликвидции. Основные усилия реаниматологов должны быть направлены на восстановление общей гемодинамики организма. В легких и почках повреждения, обусловленные самим шоком, почти никогда не бывают настолько серьезными, чтобы вызвать прогрессирующую недостаточность функций газообмена и мочеотделения. Как правило, тяжелая недостаточность этих органов бывает обусловлена другими осложнениями основного и сопутствующих заболеваний, а также и патологией терапии.
Изменения крови при шоке уже давно привлекали внимание клиницистов и патологов. Речь шла о гемолизе, агглютинации эритроцитов, появлении в плазме шаровидных коагулятов белка, свидетельствующих о нарушениях дисперсности плазмы [Давыдовский И.В., 1954]. Многие авторы находили лейкоцитоз с сдвигом формулы влево за счет увеличения количества палочкоядерных форм, сдвиг белковых фракций в сторону грубодисперсных компонентов.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:34 | Сообщение # 7 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Снижение общего количества эритроцитов в циркулирующей крови на высоте шокового состояния, как правило, маскируется ее сгущением (повышение гематокрита) в микроциркуляторном русле, откуда она обычно берется для исследования. В периферической крови появляется большое количество молодых форм эритроцитов. Биохимически определяется азотемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, главным образом вследствие выброса из тканей больших количеств аденозинтрифосфата.
Противоречивые сведения об изменениях в свертывающей системе крови при шоке в 60-х годах нашего столетия были обобщены в стройное учение о ДВС-синдроме [Hardaway, 1966; Раби, 1974]. Этот синдром возникает ◊ уже в самом начале шоковой реакции и по мере ее углубления развертывается в виде закономерных изменений свертывающей системы крови, свойственных многим разновидностям шока. ДВС имеет некоторые особенности при некоторых видах шока в отношении количественной характеристики процесса и преимущественной локализации. Однако многим видам шока свойственны некоторые общие черты, выражающиеся в определенной последовательности изменений коагулирующих свойств крови: фаза гиперкоагуляции, свойственная начальным фазам шока, сопровождается распространенным тромбообразованием в системе капилляров и венул и сменяется фазой гипокоагуляции, объясняемой израсходованием коагулирующих субстанций (коагулопатия потребления) и компенсаторным фибринолизом. Утрата возможности тромбообразования наряду с повышением проницаемости стенки капилляров приводит к распространенным периваскулярным геморрагиям, почему эти состояния называют также тромбогеморрагическим синдромом.
Биохимические механизмы изменений свертывающей системы крови при шоке еще полностью не раскрыты. Большое значение придается нарастающему ацидозу тканей, поскольку известно, что при рН 7,2 коагулирующий потенциал резко возрастает вследствие повышения тромбопластической активности и ослабления антитромбинового действия гепарина [Раби, 1974]. При генерализованной тромбопатии эректильной фазы шока энергично поглощаются протромбин, фибриноген, тромбоциты и другие компоненты свертывающей системы. Активизированные факторы свертывания, кроме того, активно поглощаются клетками ретикулоэндотелиальной системы, что снижает общий запас свертывающих субстанций. Как определяется тромбогеморрагический синдром при исследовании секционного материала?
Три главных признака этого синдрома определяются патологоанатомически: 1) жидкое со-стояние крови трупа в сердце и крупных сосудах, 2) проявление геморрагического диатеза и 3) наличие тромбов в системе микроциркуляции внутренних органов.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:38 | Сообщение # 8 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Феномен ДВС, казалось бы, является самым ярким и хорошо документируемым микроскопическим признаком шоковой реакции. Однако на практике дело обстоит несколько иначе. Тромбозы обнаруживаются в сравнительно ограниченных размерах в микроциркуляторной системе ряда внутренних органов и их масштабы не всегда убедительны для морфологической диагностики шока. Чаще других микротромбозы обнаруживаются в легких, желудочно-кишечном тракте, поджелудочной железе, печени, почках. Блокада капиллярного русла тромбами полностью прекращает перфузию в соответствующем сосудистом регионе, что в зависимости от чувствительности клеток к кислородной недостаточности приводит к их дистрофии и некрозу. Таким образом могут развиться геморрагический гастрит, очаговый панкреонекроз, очаговые некрозы в печени, почках, селезенке и т.п.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:42 | Сообщение # 9 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| При гиперемии расширенный просвет сосуда заполнен свободно расположенными эритроцитами среди плазмы, стенки сосуда не изменены и сохраняют способность к диапедезу. Картина одинаково хорошо просматривается на светооптическом и электронно-микроскопическом уровне.
Сладж-феномен (склеивание эритроцитов в агрегаты) светооптически удается определить не в капиллярах, а сосудах более крупного калибра, когда между плотным агрегатом эритроцитов и стенкой сосуда остается просвет, заполненный плазмой и свободно расположенными элементами крови. При полном закрытии просвета сосуда отличить сладж от стаза почти невозможно. Электронно-микроскопически для сладжа характерно плотное смыкание эритроцитов, однако с сохранением оболочек и границ между ними. В растровом микроскопе между отдельными эритроцитами можно обнаружить своеобразные мостиковые контакты. Гемолиза, как правило, не отмечается.
Стаз — остановка кровотока. Расширенный просвет сосуда выполнен де-формированными эритроцитами, плазмы мало, диапедеза нет, эндотелий набухший. При длительном стазе наблюдается, как правило, частичный гемолиз эритроцитов. Тромбов не образуется вследствие выхода плазменных факторов свертывания в интерстиций, однако выпадение отдельных волокон фибрина возможно. Для тромбоза характерны агрегация тромбоцитов и вы-падение большого количества фибрина.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:45 | Сообщение # 10 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Что касается клинических данных, то их необходимо оценить в полном объеме. Нельзя делать основной упор на уровень артериального давления, которое может иметь различные показатели не только в зависимости от этиологии шоковой реакции, но и от ее фазы. Например, в эректильпой фазе шока артериальное давление может быть даже повышено. С другой стороны, «нормализация» артериального давления у гипертоника также может быть признаком тяжелого шока. Кроме того, повышение артериального давления с помощью средств трансфузионной терапии не всегда свидетельствует о ликвидации шока, так как возникающие в ходе шоковой реакции вторичные «по-рочные круги», обусловленные гипоксическими повреждениями органов, нередко оказываются непреодолимыми для современных методов интенсивной терапии. В этих случаях отмечается не-стабильность показателей артериального давления, склонность к коллапсам после прекращения специального лечения, а также при малейшей дополнительной травматизации тканей.
В современной клинической практике большее значение придается величине центрального венозного давления, свидетельствующей о массе притекающей к сердцу крови, а также величине сердечного выброса и минутного объема, показателям периферического сопротивления, изменениям коагулограммы нарастающему метаболическому ацидозу, главным образом за счет лактата, снижению функции почек, печени, легких, определению объема циркулирующей крови и т.п. Все эти показатели будут неодинаковыми при различных типах шока: кардиогенный шок определяет прежде всего величина сердечного выброса и минутного объема, геморрагический, травматический и экзотоксический — гиповолемия и т.п.
Патологоанатомические критерии неодинаковы в разные фазы основной болезни, осложненной шоком, и разные фазы самого шока. Следует учитывать, что прозектор имеет дело в основном с торпидной фазой шока, поскольку в эректильной фазе больные умирают редко. При тяжелом нелеченном или недостаточно леченном шоке расстройства гемодинамики и коагулирующих свойств крови могут отличаться классическим набором морфологических признаков. В поздних фазах шока к расстройствам гемодинамики присоединяются очаговые дистрофически-некробиотические изменения внутренних органов, не отличающиеся, как правило, избирательностью поражения какого-либо одного жизненно важного органа, поэтому в патологоанато-мическом эпикризе следует осторожнее высказываться о преимущественной недостаточности, например печени или почек, как непосредственной причине смерти при шоке.
Тяжелые формы острой (избирательной) недостаточности какого-либо органа, фигурирую-щие в патологоанатомическом эпикризе в качестве основной причины смерти, являются произ-водными не только шока, но и осложнений основной болезни и патологии терапии (третий фактор). Шоковые расстройства гемодинамики действительно создают для внутренних органов критическую ситуацию, поэтому гиппократова заповедь «Не повреди» должна соблюдаться лечащим врачом в этой ситуации наиболее строго. В настоящее время твердо установлено, что в случае, например, ОПН разрешающим (третьим) фактором является скрытый гемотрансфузионный кон-фликт, неадекватное употребление антибиотиков и химиопрепаратов или гипергидратации [Пер-мяков Н.К., Зимина Л.Н., 1982].
Обнаружить третий фактор — важнейшая задача патологоанатома, от решения которой за-висит прогресс реаниматологии и интенсивной терапии. Правильнее непосредственную причину смерти при шоке видеть в общих расстройствах гемодинамики, приводящих к резким нарушениям функции многих органов и систем организма, т.е. в самом шоке. Прилагательное, определяющее этиологию шока (травматический, геморрагический, бактериальный, экзотоксический и т.п.), будет отражать его специфические особенности. Из всего сказанного выше вытекает и другое важное положение: не существует затяжного (подострого и тем более хронического) шока! Расстройства микроциркуляции при истинном шоке настолько серьезны, что уже в первые двое суток приводят к необратимым изменениям жизненно важных органов и необратимой дезинтеграции их функций.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:47 | Сообщение # 11 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Острая сердечная недостаточность (острая сердечно-сосудистая недостаточность, остановка сердца)
Острая сердечная недостаточность, и основе которой лежит «синдром малого выброса», может быть обусловлена рядом причин:
1) внезапным ухудшением сократительной функции миокарда,
2) уменьшением объема циркулирующей крови,
3) снижением сосудистого тонуса [Рябов Г.А., 1974].
Во многих случаях малый объемный кровоток обусловлен исключительно слабостью сер-дечной деятельности и тогда причиной остановки сердца будет несостоятельность миокарда, а не сердечно-сосудистой системы в целом. Тонус периферических сосудов в этих случаях в порядке компенсаторной реакции может быть даже повышен. Сосудистая недостаточность определяется резким снижением тонуса (параличом) сосудов микроциркуляторного русла и уменьшением объема циркулирующей крови, что характерно, как отмечалось выше, для шоковых состояний и многих заболеваний, протекающих с явлениями интоксикации организма (инфекционные заболевания, новообразования, гнойно-септические процессы и т.п.).
Остро возникший «синдром малого выброса» любой этиологии вследствие ухудшения окси-генации миокарда может привести к остановке сердца. Причиной остановки сердца могут быть как интра-, так и экстракардиальные факторы. Из числа интракардиальных факторов остановки сердца реаниматологу чаще всего приходится иметь дело с острыми нарушениями коронарного кровообращения (острая коронарная недостаточность), реже с остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, электротравмой, внезапной смертью при эмоционально-психическом стрессе и т.п.
Экстракардиальные факторы остановки сердца не менее разнообразны: резкие изменения ионограммы, «наркозная смерть», «вагусная смерть», адреналиновая синкопа при ингаляционном наркозе, интоксикация сердечными гликозидами и т.п.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:54 | Сообщение # 12 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Многочисленные попытки установить электронно-микроскопический структурный эквивалент фибрилляции миокарда также не привели к убедительным результатам. Нарушения возбудимости и проводимости миокарда, сопровождающие фибрилляцию, несомненно, заключается в изменениях ионных соотношений по обе стороны клеточной мембраны кардиомиоцитов и мембран эндоплазматической сети. Мы еще не располагаем достоверными морфологическими методиками для определения ионограммы клеточного и внеклеточного сектора миокарда. Косвенно об этом свидетельствуют внутриклеточный отек, набухание митохондрий, расширение трубочек эндоплазматической сети, расширение межклеточной щели вставочного диска [Струков А.И., Пауков В.С., 1969; Морозов А.П., 1974; Пауков В.С., Фролов В.А., 1982, и др.]. Л.А. Семенова с соавт. (1968) описали контрактурные изменения миофибрилл в ранние фазы ишемии, сопровождавшейся фибрилляцией желудочков, в виде неправильной формы глыбок и конгломератов сократительной субстанции, отчетливо видимых в поляризованном свете.
Гораздо реже внезапная остановка сердца на почве гипоксии вызывается асистолией. Морфологический эквивалент асистолии неизвестен. Эта форма остановки сердца связана с обширным инфарктом миокарда и повторными приступами стенокардии. Электрофизиологическая основа асистолии состоит во внезапно развивающейся атриовентрикулярной блокаде при отсутствии электрической активности в вентрикулярных очагах автоматики. Фрагментация мышечных волокон при асистолии отсутствует. Т.А. Наддачина, А.В. Смольянников в ряде случаев асистолии обнаружили деструктивные изменения проводящей системы сердца в виде кровоизлияний в пучок Гиса, набухания клеток и коагуляционного некроза волокон проводящей системы. С целью углубления и уточнения этих данных требуются дальнейшие целенаправленные исследования.
Клинически остро возникший «синдром малого выброса» протекает по типу левожелудочковой недостаточности, которая может закончиться остановкой сердца, что патологоанатомически соответствует картине внезапной смерти. При вскрытии наряду с признаками поражения, сердца (ишемия, инфаркт миокарда, стенозирующий коронаросклероз и т.п.) обнаруживается обильное количество жидкой крови в полостях сердца, крупных артериальных и венозных стволах, в том числе внутриорганных, венозное полнокровие внутренних органов без каких-либо признаков избирательного депонирования крови в отдельных сосудистых системах.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:56 | Сообщение # 13 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Легкие полнокровны, с явлениями отека, иногда мелкоочаговой пневмонии, очагов ателектаза и дистелектаза. Микроскопически в них также обнаруживаются капиллярная и венозная гиперемия, лейкоцитоз капилляров, десквамация альвеолоцитов, клетки «сердечных пороков» в просветах альвеол, иногда образование белковых пленок на внутренней поверхности альвеол по типу гиалиновых мембран.
Печень, как правило, увеличена, массой 1800—2000 г. Микроскопически отмечаются застойное полнокровие центральных вен, весьма редко с образованием «кровяных озер» и центролобулярными некрозами, отек пространств Диссе. Селезенка всегда увеличена, массой 200—250 г, плотная, темно-красного цвета. Микроскопически в ней обнаруживается резкое полнокровие синусов. В почках — неравномерная капиллярная и венозная гиперемия, дистрофические изменения эпителия извитых канальцев, белковый выпот в просветах отдельных капсул клубочков и просветах канальцев.
В головном мозге вследствие сосудистой недостаточности, обусловленной коллапсами, иногда развиваются очаги серого размягчения без тромбоза соответствующих артериальных стволов. В большинстве случаев отмечаются венозная гиперемия, запустевание одних капилляров и заполнение жидкой плазмой просвета других, периваскулярные кровоизлияния, очаговые ишемические изменения невроцитов коры, некробиотические изменения грушевых невроцитов мозжечка.
Если сердечно-сосудистая недостаточность затягивается на 5—6 сут, то могут выявляться мелкие очаги некроза в поджелудочной железе, гипофизе, надпочечниках, а также эрозивный гастрит, гиперплазия кроветворного костного мозга трубчатых костей. Вследствие застоя крови и нарушения проницаемости капилляров возникают периферические отеки и водянка полостей.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 15.07.2014, 23:58 | Сообщение # 14 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Кардиогенный шок
Кардиогенный шок является одним из самых тяжелых осложнений острой коронарной недостаточности, но чаще — инфаркта миокарда, требующих экстренной интенсивной терапии и реанимации.
Следует заметить, что повышенная адгезивность тромбоцитов и агрегации эритроцитов, отмечаемая в клинических исследованиях по микроциркуляции, вовсе не свидетельствует о развернутом тромбообразовании, коль скоро феномен выпадения фибрина — основной субстанции свертывающей системы — современные методы прижизненной микроскопии установить не поз-воляют из-за недостаточной разрешающей способности. Поэтому утверждение о «коагулопатии потребления» как причине гипокоагуляции при кардиогенном шоке представляется не вполне доказанным. П.Е. Лукомский (1971), говоря о проявлениях гиперкоагуляции, не случайно подчеркивает обратимость этого процесса в том смысле, что эритроцитарные и тромбоцитарные агломераты могут распадаться без повреждения составляющих их клеточных элементов.
Суммируя результаты своих всесторонних микроскопических исследований, они отмечают три типа изменений:
1) нарушение кровообращения во внутренних органах с депонированием крови в мелких сосудах;
2) нарушение проницаемости сосудистых мембран с плазматическим пропитыванием стенок, периваскулярными кровоизлияниями и отеком (последний и за счет недостаточности лимфообращения);
3) комплекс дистрофически-некробиотических изменений паренхиматозных органов. Нетрудно заметить, что при этом выпадают главные морфологические критерии шока: синдром ДВС, шунтирование кровотока (например, в почке), создающее резкие контрасты между малокровными и гиперемированными участками органа, а не диффузная венозная гиперемия, характерная для острой декомпенсации сердца, наконец, как неизбежное следствие секвестрации большей части крови в капиллярном русле — гиповолемия общего циркуляторного русла («пустое» сердце, отсутствие крови в артериальных и венозных стволах) и жидкое состояние крови как проявление коагулопатии потребления с геморрагическим синдромом.
Подводя итог изложенному выше, можно заключить, что если основным критерием шока считать своеобразные расстройства кровообращения с депонированием крови в системе микро-циркуляции, гиповолемией и последующим развитием синдрома ДВС, то большинство клинически диагностируемых случаев кардиогенного шока под это понятие не подходит. Этому определению соответствует лишь сравнительно небольшая группа тяжелой формы шока. Дальнейшие клинические и патологоанатомические исследования должны очертить рамки кардиогенного шока, который нередко диагностируется только на основе общей клинической симптоматики, притом весьма субъективно.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 16.07.2014, 16:10 | Сообщение # 15 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Коматозные состояния
Коматозные состояния (греч. — köma — глубокий сон). Во многих случаях терминальное состояние бывает обусловлено тяжелым поражением ЦНС. Клинически эти нарушения протекают в форме коматозных состояний различной продолжительности и степени тяжести. По определению Н.К. Боголепова (1962), «кома — это состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, выражающееся глубокой потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов — двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного — и внутренних органов».
|
| |
| |
|
