|
Патология реанимации
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:19 | Сообщение # 16 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Причиной коматозного состояния в подавляющем большинстве случаев является первичное поражение какого-либо жизненно важного органа или системы организма: сердца, печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, крови, сосудистой системы и т.п.
Таким образом, кома чаще возникает вторично, в ходе терминального периода различной этиологии, становясь заключительным аккордом функциональной декомпенсации одного или группы внутренних органов. Первичная кома, обусловленная травмой или опухолью головного мозга, на общем фоне коматозных состояний составляет сравнительно небольшую группу.
Независимо от этиологии всем коматозным состояниям свойственны общие патогенетические механизмы, связанные с нарушением функции коры полушарий, подкорковых образований и ствола головного мозга, но в особенности ретикулярной формации с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий. В основе этих нарушений лежат факторы, имеющие преобладающее значение при разных видах комы:
1) нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, обусловленные в большинстве случаев циркуляторной гипоксией;
2) нарушение баланса электролитов с изменением мембранных потенциалов нейроцитов и осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах;
3) нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах;
4) механические повреждения клеток мозга вследствие травмы и т.п.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:25 | Сообщение # 17 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Патологоанатомические изменения при коме неспецифичны и выявляются преимущественно в головном мозге. Макроскопически они представлены в основном отеком или набуханием вещества мозга, на фоне которых при продолжительной коме можно обнаружить рассеянные очажки размягчения. Микроскопически в различных отделах головного мозга обнаруживают расстройства кровообращения в сосудах микроциркуляции, представленные эритроцитными стазами, сладжами, плазматизацией сосудистых стенок, периваскулярным отеком и кровоизлияниями, которые сочетаются с тяжелыми аноксическими повреждениями нейроцитов и глиальных клеток. Локализация указанных изменений, а также различные комбинации повреждений создают некоторую морфологическую специфику комы, однако окончательное заключение о природе коматозного состояния может быть сделано только на основе клинико-анатомического анализа.
Приводим перечень основных коматозных состояний, с которыми чаще приходится иметь дело прозектору и судебно-медицинскому эксперту: кома апоплектическая при ишемических и геморрагических инсультах, гипертермическая при перегревании, гипогликемическая, гипокорти-коидная, гипопитуитарная (гипофизарная), алиментарно-дистрофическая (голодная), диабетическая (гиперкетонемическая, гиперосмолярная, повышенный уровень молочной кислоты в крови), кома при менингитах, при острых отравлениях [снотворные и седативные средства, суррогаты алкоголя и этиловый спирт, угарный газ, фосфорорганические соединения (ФОС) и т.п.], кома при энцефалите, малярии, пернициозной анемии, печеночная кома (острые и хронические гепатиты, отравления гепатотоксинами, цирроз печени и т.п.), респираторная кома при ОДН, кома тирео-токсическая, травматическая, уремическая, хлоргидропеническая, эклампсическая, эпилептиче-ская.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:31 | Сообщение # 18 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Глава II ТРУПНАЯ КРОВЬ И ПРОБЛЕМЫ ТАНАТОГЕНЕЗА
Установлено, что по большинству принятых в клинической практике биохимических параметров кровь трупа в первые 1—2 ч. после наступления смерти полностью соответствует аналогичным показателям терминального периода. Следовательно, на основе биохимического исследования трупной крови в первые часы после смерти можно с полной достоверностью говорить о сдвигах гомеостаза в фазу агонии, что имеет немаловажное значение для установления истинной причины смерти. Если кровь взята для анализа через 12—15 ч. после смерти, т.е. в сроки, когда производится основная масса вскрытий, то выявляются некоторые сдвиги в ряде биохимических параметров, которые только на 30% зависят от трупных изменений.
Менее наглядны региональные особенности трупной крови, если судить о них по другим биохимическим показателям — остаточному азоту, мочевине, электролитам.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:38 | Сообщение # 19 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Реологические свойства трупной крови
Феномен фибринолиза (или фибриногенолиза) является самым характерным признаком скоропостижной смерти. Речь идет о растворении (лизисе) выпавшего в осадок фибрина и даже его предшественника фибриногена — фибриногенолизе. Внешние проявления этого процесса состоят в том, что кровь в полостях сердца и сосудах трупа остается жидкой, а образовавшиеся рыхлые красные свертки вскоре подвергаются растворению. Процесс свертывания — развертывания (лизиса) свертка может происходить в сосудах трупа в течение первых 2 ч после наступления смерти. Его можно наблюдать и в пробирке после изъятия крови из сосудов трупа.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:40 | Сообщение # 20 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Со времени описания фибринолиза трупной крови в XVIII веке судебные медики считали этот феномен характерным для смерти от странгуляционной и обтурационной асфиксии, связывая его возникновение с нарастающим ацидозом вследствие асфиксической гиперкапнии. Заслуга А.В. Русакова (1938) в том, что он впервые обратил внимание судебных медиков и патологоанатомов на необоснованность этого укоренившегося мнения. Феномен фибринолиза характерен не для како-го-то одного состояния или заболевания, а для целой группы патологических процессов, общим для которых является быстрое наступление смерти без видимой агонии. Жидкая кровь в сосудах трупа наблюдается при скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (стенозирующий коронаросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и др.), а также при различных видах шока, отравлениях и др.
Сущность процесса фибринолиза (фибриногенолиза) полностью не раскрыта. Вполне воз-можно, что еще в терминальном периоде из-за стрессового выброса гепарина блокируется образо-вание фибрина, и кровь еще при жизни утрачивает способность к свертыванию. Как считают био-химики, в процессе взаимодействия гепарина с факторами свертывающей системы возникают ферментно-субстратные комплексы и, в частности, комплекс гепарин—фибриноген [Кудряшов Б.А., Пасторова В.Е., 1960]. В последующем этот комплекс может распадаться с освобождением или полным распадом фибриногена вследствие резкой активации фибринолитических систем. В лаборатории консервирования тканей Института им. Н.В. Склифосовского из крови скоропостижно скончавшихся получают высокоактивный фибринолизин (плазмин), с успехом применяющийся в клинике при тромбоэмболических осложнениях [Зыкова К.И., Пафомов Г.А., 1970; Хватов В.В., 1983].
Компенсаторный выброс веществ, входящих в состав противосвертывающей системы, про-исходит, несомненно, еще при жизни, после смерти наступает лишь реализация ферментативных реакций лизиса фибриногена и фибрина. С другой стороны, протеолитическая активность плазмы в процессе посмертного фибринолиза постепенно повышается, достигая максимума через 24—48 ч после смерти [Струков А.И., Струкова С.М., 1982]. Трупная кровь после внезапной смерти пре-терпевает определенные изменения, протекающие в две фазы: сначала в ней образуется множество рыхлых красных свертков, которые вскоре растворяются, и способность к вторичному свертыва-нию полностью утрачивается. Этот факт невольно ассоциируется с общеизвестной схемой изме-нения коагулограммы при шоке: фаза гиперкоагуляции, свойственная первым этапам шока, быстро сменяется фазой гипокоагуляции, при которой кровь полностью утрачивает способность к свер-тыванию. Различия лишь в том, что при шоке коагулопатический синдром развертывается полно-стью еще при жизни, при внезапной же смерти мы можем наблюдать ту же принципиальную схему развития реакции в трупном материале. Однако и в этом случае в крови трупа, по-видимому, про-исходят изменения, отражающие сумму тех сдвигов гомеостаза, которые сопровождают процесс внезапного умирания человека. Вполне возможно, что при безагональной смерти происходят те ®е изменения крови, что и при шоке, только развиваются они в ускоренном темпе и частично реали-зуются после смерти.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:43 | Сообщение # 21 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Таким образом, реологические свойства крови в сосудах трупа отражают и характер основного заболевания, и темпы умирания, т.е. в сущности характер терминального состояния. Не надо обладать большим воображением, чтобы уяснить, какие возможности танатологического анализа заложены в детальном изучении реологических свойств трупной крови. Достаточно лишь тщательное визуальное исследование, чтобы составить общее впечатление и о морфологической кар-тине крови, и о балансе свертывающей и антисвертывающей системы в терминальном периоде, и о развитии самого терминального периода. Многое могли бы дать электронно-микроскопические исследования посмертных свертков не только в плане дифференциальной диагностики с тромбами, но и в плане раскрытия сущности самого процесса посмертной коагуляции. Между тем большинство патологоанатомов едва удостаивают своим вниманием эти кажущиеся банальными проявления посмертных изменений, небрежно отбрасывая как техническую помеху для осмотра органа по-смертные свертки и даже не всегда регистрируя их присутствие и характер в протоколе вскрытия.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:45 | Сообщение # 22 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Морфологический состав, групповая принадлежность, серологическая характеристика трупной крови
В первые часы после смерти морфологический состав трупной крови мало отличается от такового, наблюдаемого при жизни [Рыжков С.В. и др., 1966; Пафомов Г.А., 1971, и др.]. Отмечается незначительное снижение количества гемоглобина и эритроцитов. Почти полностью соответствуют прижизненным показателям гематокрит и лейкоцитарная формула. При гнойно-септических заболеваниях (перитонит, сепсис, пневмония) отмечается столь же высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и наличием токсической зернистости лейкоцитов, как и при жизни [Симонян К.С., Гутионтова К.П., Цурикова Е.Г., 1975]. Больше всего соответствует прижизненным показателям морфологический состав «фибринолизной» крови. Однако М.Г. Скундина (1940) пришла к заключению об идентичности морфологического состава «фибринолизной» и «постаго-нальной» крови, хотя К.С. Симонян с соавт. (1975) утверждает, что для «постагональной» крови характерно некоторое увеличение лейкоцитов, по сравнению с прижизненными показателями, полученными в сроки от 5 до 18 ч до наступления смерти.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:49 | Сообщение # 23 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Биохимия трупной крови
Данные биохимических исследований трупной крови свидетельствуют о значительных из-менениях некоторых параметров в зависимости от сроков забора крови после смерти.
Белки трупной крови. Фибриноген, как уже указывалось, полностью исчезает из трупной крови при скоропостижной смерти. Количество фибриногена в «постагональной» крови зависит от того, какое его количество было израсходовано на образование посмертных свертков. В жидкой части «постагональной» крови количество фибриногена снижено за счет посмертной «коагулопа-тии потребления».
В сыворотке фибринолизной крови несколько снижено содержание общего белка, альбуминов и α1-глобулинов и повышено содержание α2-, β- и γ-глобулинов по сравнению со средними при-жизненными показателями [Симонян К.С. и др., 1975]. В «постагональной» крови определяются примерно такие же соотношения белковых показателей, только значительно снижен альбуми-но-глобулиновый коэффициент, равный в среднем 0,6.
Упомянутые изменения белковых фракций в первые 6 ч после смерти полностью соответ-ствуют аналогичным прижизненным показателям терминального периода. Имеются также указания на то, что некоторая гиперглобулинемия «постагональной» крови и значительный разброс резуль-татов измерений, не укладывающийся ни в рамки основного заболевания, ни в характер и про-должительность агонии, объясняются в большей мере интенсивной инфузионной терапией, про-водимой в терминальном периоде [Симонян К.С. и др., 1975].
Трупная кровь, как «фибринолизная», так и «постагональная», по аминокислотному составу полностью соответствует средне-нормальным прижизненным показателям. А.Ф. Кулакова (1948) определяла соединения метионина, цистина и тирозина в трупной и донорской крови и получила абсолютно сходные результаты в обеих группах.
Исследования крови на серореактивный протеин («С-реактивный» белок), являющийся по представлениям клиницистов и биохимиков чутким барометром воспалительного процесса, часто дают положительные результаты, которые не всегда можно объяснить материалами вскрытия. По данным К.С. Симоняна (1975), «С-реактивный» протеин обнаружен в 19% в «фибринолизной крови» (141 образец) и у 29 из 34 больных, умерших в состоянии агонии. В случае прижизненных положительных результатов клинического обследования наблюдается полное соответствие их с посмертными анализами. Остается неясным, чем объяснить высокий удельный вес положительных анализов «фибринолизной» крови: скрытыми изменениями белковых фракций трупной крови или оставшимися незарегистрированными прозектором воспалительными очагами, например, в мин-далинах, зубочелюстной области, придаточных пазухах и др.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:52 | Сообщение # 24 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Свободный гемоглобин в количестве 0,001—0,006 ммоль/л всегда содержится в плазме здорового человекА.М.А. Рождественский и Е.П. Михнович (1966) утверждают, что в плазме «фибринолизной» крови количество свободного гемоглобина повышается примерно в 10 раз. Другие авторы также говорят о скрытом гемолизе в трупной крови, однако приводят более низкие концентрации свободного гемоглобина. Распад эритроцитов возрастает по мере увеличения сроков нахождения крови в сосудах трупа. С.В. Рыжков с соавт. (1966) показали, что кровь, изъятая из сосудистого русла трупа через 12 ч после смерти, содержит до 0,01 ммоль/л свободного гемогло-бина. Более высокие показатели гемолиза требуют клинического и патологоанатомического обос-нования его происхождения.
Билирубин плазмы трупной крови, как «фибринолизной», так и «постагональной», полно-стью соответствует его прижизненным значениям [Гутионтова К.П., 1967, 1968]. Его высокие по-казатели в трупной крови нельзя объяснить трупным гемолизом, так как переработка свободного гемоглобина в желчные пигменты является процессом прижизненным. Следует иметь в виду, что определение билирубина в трупной крови не всегда возможно из-за гемолиза и некоторой денату-рации белков плазмы.
Молочная кислота и рН трупной крови. В первые 6 ч после смерти количество молочной кислоты в трупной крови увеличивается до 8,88—11,1 ммоль/л (при норме 1,0—1,11 ммоль/л для здорового человека), что обусловливает ее закисление — рН порядка 6,0—7,0. Степень закисления трупной крови зависит от основного заболевания и нарастает но мере увеличения сроков нахож-дения крови в сосудах трупа [Jetter et al., 1949; Naumann, 1950, и др.]. Повышение концентрации молочной кислоты связывают с гликолигическим распадом сахаристых веществ, выбрасываемых в кровоток в больших количествах из печени в терминальном периоде.
Щелочной резерв трупной крови заметно снижен [Скундина М.Г., Гинзбург Р.Е., Русаков А.В., 1935; Пафомов Г.А., 1967].
Электролиты трупной крови претерпевают значительные изменения своей концентрации. В первую очередь это касается калия, содержание которого уже в первые часы после наступления скоропостижной смерти возрастает до 17,9 ммоль/л против 2,6—5,1 ммоль/л в норме [Гинзбург Р.Е., Русаков А.В., Скундина М.Г., 1935; Гутионтова К.П., 1967, 1968, и др.]. Большинство авторов указывают на прямую зависимость между количеством калия в плазме и временем нахождения крови в сосудистом русле трупа. Некоторые исследователи объясняют увеличение концентрации калия в плазме длительностью агонального периода [Живодеров Н.И.С соавт., 1969].
Механизм гиперкалиемии трупной крови одни авторы связывают с распадом эритроцитов, другие — с перемещением калия из неизмененных эритроцитов в силу продолжающихся обменных процессов, третьи — с выходом калия из эритроцитов вследствие выравнивания концентрационного градиента клеточных и внеклеточных ионов. Однако в этих концепциях имеется одно слабое звено. С.А. Потемкина (1975) установила, что количество калия в эритроцитах в первые часы после смерти определяется в пределах 76,7—81,8 ммоль/л, т.е. снижено против прижизненных показа-телей примерно на 1 ммоль/л, и в течение суток пребывания крови в сосудах трупа количество калия в эритроцитах практически не снижается. Следовательно, необходимо искать иные источ-ники гиперкалиемии плазмы. Сейчас таким источником считают поперечнополосатую мускула-туру, а непосредственным поводом для выхода калия из мышечного волокна — трупное окочене-ние, которое имеет много общего с контрактурными изменениями мышечных волокон.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:56 | Сообщение # 25 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Натрий плазмы свежей «фибринолизной» крови отличается наибольшей стабильностью по сравнению с прижизненными показателями — 130,5—147,9 ммоль/л [Кравченко и др., 1966; По-темкина С.А., 1975, и др.]. Содержание натрия в плазме «постагональной» крови варьирует в пре-делах 108,7—139,2 ммоль/л [Гутионтова К.П., 1968]. М.Б. Табакман (1968), исследуя электролиты трупной крови при насильственной смерти, нашел некоторое снижение содержания натрия через 12 ч после смерти, а затем увеличение пропорционально времени, прошедшему от момента смерти до взятия крови.
Содержание ионов натрия в эритроцитах свежей «фибринолизной» крови повышено до 21,7 ммоль/л (против 8,7—17 4 ммоль/л при жизни). С увеличением сроков нахождения крови в сосудах трупа количество клеточного натрия неуклонно возрастает до 26,1 ммоль/л. Все указанные изме-нения содержания клеточного и внеклеточного натрия объясняются коллоидно-осмотическими сдвигами, свойственными терминальному периоду, а также прекращением активного выброса натрия из клетки после смерти вследствие остановки «калий-натриевой помпы».
Кальций плазмы «фибринолизной» крови в первые 2—6 ч после смерти содержится в коли-чествах, соответствующих верхним границам нормы здорового человека — 2,5 ммоль/л. В после-дующие 6—12 ч его концентрация несколько нарастает, оставаясь стабильной в течение остальной части первых суток [Потемкина С.А., 1975].
Углеводы трупной крови претерпевают значительные изменения в зависимости от длитель-ности терминального периода, сроков нахождения крови в сосудах трупа и патологии, приведшей к смерти. Мы уже указывали на гипергликемию «фибринолизной» крови и объясняли ее причины выбросом в кровь гликогена печени. Для «постагональной» крови характерна гипогликемия (2,78—3,33 ммоль/л), что связывают с утилизацией сахара в терминальном периоде и гликолити-ческим распадом после смерти. К вариациям концентрации углеводов трупной крови мы еще вер-немся при обсуждении диагностических возможностей этих показателей.
Остаточный азот крови — важный показатель состояния азотистого баланса организма. Концентрация азотистых шлаков в крови больного человека подвержена ундулирующим колеба-ниям, зависящим от соотношения анаболических и катаболических процессов и от состояния вы-делительной функции почек [Симонян К.С., 1961].
Для трупной крови характерна азотемия, обусловленная прежде всего влиянием указанных выше факторов. В пользу этого свидетельствует то обстоятельство, что по показателям остаточного азота трупная кровь скоропостижно скончавшегося содержит значительно меньше азотистых шлаков, чем кровь «постагональная». В первые 6 ч после смерти «фибринолизная» кровь содержит в среднем 28,6—35,7 ммоль/л, что или находится в пределах верхней границы нормальных при-жизненных показателей, или несколько превышает их.
«Постагональная» кровь отличается более высоким минимальным уровнем и большим раз-бросом показателей остаточного азота — от 50,0 до 114,2 ммоль/л и выше. К.П. Гутионтова (1968) указывает, что чем продолжительнее терминальный период, тем выше концентрация азотистых шлаков в трупной крови. Основная масса азотистых шлаков в трупной крови, по мнению автора, является отражением прижизненных процессов, что вполне совпадает с нашими представлениями. Количество азотистых шлаков в трупной крови особенно велико при заболеваниях почек, когда не являются редкостью показатели в 142,8—178,5 ммоль/л [Пермяков Н.К. и др., 1973, 1982].
Вместе с тем наблюдается некоторое нарастание азотемии трупной крови по мере увеличения сроков с момента наступления смерти.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 15:59 | Сообщение # 26 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Имеются лишь единичные публикации, касающиеся использования биохимических анализов трупной крови в диагностических целях, а также для установления времени наступления смерти при судебно-медицинских вскрытиях. До последнего времени отсутствовали работы, в которых бы были подведены итоги изучения биохимических параметров трупной крови в условиях разнооб-разной патологии.
Биохимическая характеристика трупной крови при внезапной смерти довольно подробно изучена трансфузиологами с целью использования ее для переливания. Эти исследования относятся к изучению динамики биохимических параметров крови, взятой в течение первых 6 ч после смерти, так как в более поздние сроки она бывает часто бактериально загрязнена и не пригодна для трансфузии. Для патологоанатома и судебного медика важна биохимическая характеристика трупной крови в сроки от 12 до 24 ч после смерти.
Забор крови позднее чем через сутки после смерти нежелателен, так как в ней развиваются процессы аутолиза, влияние которых на биохимические параметры трудно учесть. При невоз-можности выполнить анализ сразу после забора кровь можно сохранить в холодильнике при тем-пературе +4°—+8°С в течение 2 — 3 сут. Срок хранения в холодильнике можно продлить до недели, если трупную кровь заготовить стерильно.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 16:02 | Сообщение # 27 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Если говорить о почечной недостаточности, то возможны следующие конкретные варианты, когда исследование трупной крови на остаточный азот и мочевину может оказать существенную помощь вскрывающему врачу:
1) при установлении почечной недостаточности в случае неполноценного клинического обследования больных (кратковременность пребывания в стационаре) или отсутствия клинических данных и анамнеза при судебно-медицинском вскрытии, а также при отсутствии четких признаков поражения почек и уремии;
2) при установлении почечной недостаточности как основной причины смерти или отяго-щающего процесса, если имеются, помимо поражения почек, другие конкурирующие заболевания в пожилом возрасте;
3) в целях контроля эффективности борьбы с почечной недостаточностью в тех случаях, когда последний анализ крови на остаточный азот или мочевину сделан задолго до наступления смерти.
Однако для установления точного диагноза нельзя ориентироваться только на биохимические показатели трупной крови, их результаты необходимо сопоставлять с клинико-анатомическим синдромом. Необходимо учитывать возможность повышения концентрации азотистых веществ крови непочечной этиологии (пневмония, перитонит, кишечная непроходимость и др.).
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 16:06 | Сообщение # 28 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Больший ацидотический сдвиг в «постагональной» крови объясняется накоплением кислых продуктов еще в терминальном периоде. Содержание ионов калия и свободного гемоглобина в плазме возрастает в ней из-за нарушения проницаемости клеточных мембран в агональном периоде. Содержание ионов натрия в плазме и ионов калия в эритроцитах существенно не изменяется как в «фибринолизной», так и в «постагональной» крови. Нормальное количество общего билирубина в крови, исследованной в первые 6 ч после смерти, и несколько повышенное в крови, исследованной в более поздние сроки, связано, по-видимому, с гемолизом эритроцитов.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 16:08 | Сообщение # 29 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Диагностика почечной недостаточности
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 16:10 | Сообщение # 30 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Несколько повышенное содержание ионов калия и свободного гемоглобина в плазме при черепно-мозговой травме можно объяснить дегидратационной терапией, так как введенный перед смертью гипертонический солевой раствор вызывает дополнительный выход ионов калия и гемоглобина из клеток крови после смерти. В то же время указанные выше параметры у больных, погибших от почечной недостаточности, мало отличаются от соответствующих показателей «постагональной» крови больных, умерших от сердечно-сосудистой патологии. Таким образом, данные параметры не могут быть использованы для диагностики почечной недостаточности.
|
| |
| |
|
