|
Патология реанимации
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:21 | Сообщение # 46 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гиперосмолярная гиповолемическая кома. Развивается у больных с опухолями мозга. Гиперосмолярность обусловлена резким уменьшением объема внеклеточной жидкости при ее потере из организма с пропорциональным увеличением концентрации основных осмотических активных компонентов крови. Развивается сгущение крови с вторичной олигурией и умеренной азотемией. Отличают ее гиперосмолярность до 350 мосммол/л, гипернатриемию, увеличение гематокрита. При очень высокой осмолярности возможно развитие клеточной дегидратации со смертельным исходом. Следует отметить, что потери жидкости из организма не всегда сопровождаются гиперосмолярностью и коматозным состоянием.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:23 | Сообщение # 47 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гиперосмолярная алкогольная кома — быстрое и значительное повышение концентрации алкоголя в крови при нормальной концентрации натрия, глюкозы и мочевины. Каждые 1 г/л алкоголя повышают осмолярность крови на 22 мосммол/л. Такой механизм развития коматозного со-стояния при алкогольной интоксикации разделяется не всеми и требует уточнения так же, как и ее морфологические проявления.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:26 | Сообщение # 48 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| При патологоанатомической диагностике гиперосмолярных ком следует обратить внимание на признаки общей дегидратации организма и тщательно исследовать головной мозг. При высокой осмолярности, обусловленной острым повышением концентрации натрия, глюкозы или мочевины, резко возрастает осмотический градиент между плазмой крови и тканью мозга. Жидкость уходит из интерстиция и из клеток, из-за острой дегидратации объем мозга уменьшается. За несколько часов развивается коллабирование мозга: он при этом уменьшен в объеме, сухой и плотный на разрезах, рельеф полушарий четко выражен, поверхность мозга сухая из-за резкого уменьшения количества субарахноидального ликвора, желудочки спавшиеся, содержат мало ликвора. Уменьшение объема мозга при гипернатриемии у детей может сопровождаться разрывом венозных коллекторов оболочек с очаговыми кровоизлияниями под твердой и в мягкой мозговых оболочках.
Гистологические изменения при коллабировании мозга заключаются в следующем: в коре больших полушарий — гиперхроматоз ядер нейронов и олигодендроцитов, компактность меж-клеточного нейропиля в коре и белом веществе. При гиперосмолярности ликвора развивается пикноз ядер и уплощение эпендимы желудочков, а также покровного эпителия сосудистых сплетений. При гиперосмолярности плазмы крови резко уплощается и уплотняется цитоплазма эндо-телиальных клеток сосудов (особенно в сосудистых сплетениях), в просветах сосудов и в диапе-дезных экстравазатах обнаруживаются сфероидные эритроциты.
Степень выраженности коллабирования мозга пропорциональна быстроте развития и высоте гиперосмолярности крови. Если гиперосмолярность обусловлена натрием, мочевиной или глюкозой, то объем мозга восстанавливается в течение суток из-за выработки эндогенных осмотически активных веществ, способствующих регидратации клеток. Если гиперосмолярность поддерживается экзогенными веществами (маннитолом, глицерином), то коллабирование мозга сохраняется дольше. При позднем вскрытии происходит нивелирование анатомических признаков коллабирования за счет посмертного «увлажнения» ткани мозга. Не следует путать гиперосмолярное коллабирование мозга с возрастной его атрофией у пожилых людей. В последнем случае нет признаков гиперосмолярной дегидратации организма, мозг всегда менее сухой и менее плотный, количество ликвора не уменьшено, гистологически можно найти типичные «сенильные» изменения.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:26 | Сообщение # 49 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Нарушения обмена калия
Важнейшая роль калия обусловлена его участием во внутриклеточном метаболизме белков и углеводов, а также в транспортных мембранных процессах, в которых обмен калия тесно связан с обменом ионов натрия и водорода. При усилении биологической активности клеток высвобождаются ионы калия и выходят в интерстициальное пространство по концентрационному градиенту. Обратный переход калия в клетки требует затрат энергии, так как он происходит против концентрационного градиента. Обратный переход всегда сопряжен с выходом ионов натрия и водорода из клеток. Концентрация ионов калия в плазме крови обратно пропорциональна ее рН. Резкие изменения концентрации ионов калия в плазме крови вторично приводят к нарушению гидропонного баланса и всегда неблагоприятно сказываются на клеточных транспортных процессах.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 21.07.2014, 06:56 | Сообщение # 50 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гиперкалиемия. Повышение концентрации ионов калия в крови выше 6 ммоль/л. Развивается в условиях интенсивной терапии при массивных инфузиях калийсодержащих растворов или консервированной крови и при ацидозе. Гиперкалиемия наблюдается при гемолизе, обширных некротических процессах, тяжелых ожогах. Задержка калия с гиперкалиемией развивается при нарушении его выделения из организма из-за поражения почек или надпочечников: при почечной недостаточности, при общей недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона), при изолированном гипоальдостеронизме, при синдроме Дебре — Фибигера (адреногенитальный синдром детей с потерей солей).
При остро развивающейся гиперкалиемии порядка 10—12 ммоль/л нарушаются процессы поляризации мембран мышечных и нервных клеток, возникают стойкая атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков и остановка сердца. Постепенно развивающаяся высокая гиперкалиемия приводит к асистолии.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 21.07.2014, 07:15 | Сообщение # 51 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гипокалиемия. Снижение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л. Основные причины ее развития — алкалоз или избыточные потери калия из организма при пилоростенозе, высокой кишечной непроходимости, энтероколитах, почечной недостаточности, терапии диуретиками, сахарном диабете, первичном и вторичном гиперальдостеронизме (синдромы Конна, Барттера, Ицепко — Кушинга), при перитонеальном диализе.
Гипокалиемия ниже 1,5 ммоль/л редко совместима с жизнью, так как сопровождается стойкой гиперполяризацией клеток. Смерть наступает из-за паралича дыхания или вследствие фибрилляции желудочков сердца. При пролонгированной гипокалиемии развиваются метаболические микронекрозы миокарда и гипокалиемическая нефропатия. Последняя проявляется гидропической дистрофией нефроцитов проксимальных канальцев с последующим некрозом и десквамацией эпителия канальцев и развитием локального канальцевого нефрогидроза.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 21.07.2014, 07:20 | Сообщение # 52 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Нарушения обмена натрия и воды
Натрий считается доминирующим осмотически активным ионом внеклеточного сектора, от его концентрации обычно зависит объем внеклеточной жидкости. Обмен натрия и воды всегда взаимосвязан: первичные нарушения концентрации ионов натрия обусловливают вторичные изменения объема воды и, наоборот, первичные нарушения баланса воды приводят к изменению концентрации ионов натрия.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 21.07.2014, 07:21 | Сообщение # 53 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гипернатриемия. Повышение концентрации ионов натрия в плазме крови выше 145 ммоль/л. Развивается при избыточном введении гипертонических растворов хлорида или бикарбоната натрия, при погрешностях гемодиализа, а также при недостаточном поступлении воды в организм у больных в бессознательном состоянии. Может наблюдаться при снижении секреции АДГ (нефрогенный несахарный диабет), при поражениях нейрогипофиза (гипофизарный несахарный диабет), при синдроме Иценко — Кушинга и гиперальдостеронизме, при декомпенсированном сахарном диабете с осмотическим диурезом. Независимо от происхождения гипернатриемия всегда сопровождается обезвоживанием организма.
Высокая гипернатриемия более 160 ммоль/л сочетается с клеточной дегидратацией и угрожает развитием гиперосмолярной гипернатриемической комы со смертельным исходом.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 21.07.2014, 07:21 | Сообщение # 54 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гипонатриемия. Понижение концентрации ионов натрия в плазме крови ниже 130 ммоль/л. Развивается при перегрузке внеклеточного сектора бессолевыми растворами, а также при потерях натрия через почки (передозировка диуретиков) или с потом (гипертермия у коматозных больных). Может возникать при избыточной продукции АДГ или веществ со сходным физиологическим эффектом (синдром Швартца — Барттера) или при потерях натрия и воды через желудочно-кишечный тракт.
Острая гипонатриемия ниже 115 ммоль/л сопровождается мышечным тремором, судорогами, потерей сознания. Смерть наступает от гипоосмолярной комы.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 21.07.2014, 07:27 | Сообщение # 55 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Нарушения баланса воды. Заключаются в уменьшении (дегидратация) или увеличении (гипергидратация) ее количества. Важная роль в балансе воды принадлежит интерстициальному сектору: обычно из него теряется вода при обезвоживании организма, в нем также задерживается жидкость при гипергидратациях. Синдромы нарушений гидратации основных секторов организма в зависимости от осмолярности плазмы крови будут рассмотрены при характеристике осложнений интенсивной терапии (см. гл. VII).
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 21.07.2014, 07:29 | Сообщение # 56 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Если из-за заболеваний у больных возникают значительные нарушения осмолярности, сдвиги концентраций ионов натрия, глюкозы и мочевины, то эти показатели и после смерти намного перекрывают посмертные артифициальные изменения и могут использоваться в патологоанатомической диагностике. Это в равной степени относится к остро развивающимся смертельным нарушениям ИОБ при интенсивной терапии. При оценке результатов посмертных измерений следует учитывать, что определенные сдвиги параметров ИОБ могут быть обусловлены введением медикаментозных препаратов в период клинической смерти и безуспешной реанимации.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 13.08.2014, 06:19 | Сообщение # 57 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Определение осмотического давления необходимо проводить в ближайшее после взятия материала время, не откладывая его до следующих суток (при храпении ликвора в течение суток в нем спонтанно понижается концентрация ионов натрия).
Патологоанатом также обязан:
а) Обратить внимание на степень кровенаполнения, мозговых оболочек, интенсивность их отека, наличие очаговых кровоизлияний, тромбов или надрывов венозных сосудов. Визуально оценить степень несоответствия объема мозга объему полости черепа.
б) Основываясь на анатомических данных, выделить основной тип поражения мезга: набухание, отек, коллабирование, аноксическая энцефалопатия постреанимационного периода или некрозы мозга:
при набухании мозга — резкое увеличение объема, отсутствие ликвора под мягкими мозговыми оболочками, значительное уплощение рельефа полушарий, плотный малокровный мозг на разрезе;
при отеке мозга — увеличение объема, влажный дряблый блестящий мозг на разрезе с расплывающимися кровяными точками;
при коллабировании — уменьшение объема, четкость рельефа полушарий, очень малое количество субарахноидального и желудочкового ликвора, сухой и плотный мозг на разрезе.
в) Оценку консистенции (плотный или дряблый мозг), а также гидратации ткани (сухая, влажная) необходимо проводить на разрезах мозга до вскрытия желудочков.
г) Определить характер и степень выраженности нарушений ликвородинамики. Для этого визуально сравнить количество субарахноидального и желудочкового ликвора, обратить внимание на объем каждого желудочка и количество ликвора в нем, оценить состояние сильвиева водопро-вода:
при окклюзиях ликворовыводящих путей установить уровень окклюзии, сравнить объем дистально и проксимально расположенных от уровня окклюзии желудочков, а также количество ликвора в них;
при острой ликворной гипертензии отметить признаки гидроцефалии (повышенное количество ликвора в желудочках и субарахноидальном пространстве, увеличение объема желудочков), а также определить ее тип (открытая, закрытая).
д) Отметить локализацию, глубину и степень симметричности странгуляционных борозд при дислокационном синдроме. Отметить его осложнения (нарушения кровообращения в стволе, развитие ущемлений мозга).
е) При аноксической энцефалопатии постреанимационного периода обратить внимание на цвет и консистенцию мозга, изменения рельефа полушарий. Особое внимание уделить выявлению ишемически измененных участков (по степени кровенаполнения сосудов, бледной окраске и ло-кальной дряблости ткани). Отметить локализацию и распространенность некротических измене-ний. Обязательно извлечь и осмотреть на сагиттальном разрезе гипофиз, исследовать спинной мозг. При развитии изолированного некроза головного мозга или его ствола подробно охарактеризовать зоны демаркаций.
Следует особо подчеркнуть, что посмертно определяемые показатели концентраций основных осмотически активных веществ в крови и ликворе дают патологоанатому ценную, но лишь дополнительную информацию, которая обязательно должна соотноситься с результатами морфологических исследований и клинико-лабораторных данных.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 13.08.2014, 06:24 | Сообщение # 58 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Глава IV КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИИ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
РЕАНИМАЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ
I. Травматические осложнения реанимации (интенсивной терапии):
1. Осложнения сердечной реанимации:
а) повреждения при открытом массаже сердца;
б) повреждения при закрытом массаже сердца;
в) травма при пункции сердца и катетеризации крупных вен;
г) травматический синдром Маллори — Вейсса при закрытом массаже сердца.
2. Осложнения легочной (дыхательной) реанимации:
а) осложнения интубации трахеи;
б) осложнения трахеостомии;
в) осложнения искусственной вентиляции легких.
3. Казуистика реанимационной травмы.
II. Нетравматические осложнения реанимации и интенсивной терапии:
а) патология трансфузионной терапии (острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы и эмболии, посттрансфузионный шок, цитратная интоксикация, пирогенные реакции, синдром массивных трансфузий, патология управляемой гемодилюции, патология парентерального питания и т.п.);
б) патология методов детоксикации организма (промывание желудка, кишечный диализ, гемодиализ с помощью аппаратов «искусственная почка», перитонеальный диализ, ионообменные смолы, активированный уголь, искусственное кровообращение и др.);
в) патология гипербарической оксигенации;
г) осмотический нефроз при использовании методов форсированного диуреза;
д) септические осложнения катетеризации вен;
е) осложнения эндоартериальных манипуляций.
III. Болезни оживленного организма:
а) постаноксическая энцефалопатия;
б) кардиопульмональный синдром;
в) печеночно-почечный синдром;
г) гастроэнтеральный синдром;
д) постаноксическая эндокринопатия.
Приведенной систематики мы будем придерживаться при дальнейшем изложении материалов.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 13.08.2014, 06:29 | Сообщение # 59 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 13.08.2014, 06:38 | Сообщение # 60 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 
|
| |
| |
|
