|
Патология реанимации
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 16:11 | Сообщение # 31 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Одним из основных показателей недостаточности функции почек является нарушение электролитного состава плазмы и, в частности, гипонатриемия. Снижение содержания натрия в плазме трупной крови, взятой у умершего от почечной недостаточности, может свидетельствовать о нарушении выделительной способности почечного фильтра.
Несколько повышенное содержание билирубина в плазме трупной крови при указанных заболеваниях мы склонны отнести за счет снижения функции печени. При черепно-мозговой травме на содержание билирубина оказывает влияние также повышенный гемолиз трупной крови.
В графе «при жизни» даны средние значения содержания остаточного азота за 3 дня до смерти. Количество его после смерти было в 2 раза больше во всех группах. Однако при сопо-ставлении прижизненных и посмертных показателен следует помнить, что основное накопление азотистых шлаков происходит в предагональном и агональном периодах. Если кровь исследовать в терминальном периоде, то по содержанию остаточного азота она будет мало отличаться от крови трупа.
Гиперазотемия трупной крови при пневмониях, в особенности крупозной, нарушениях моз-гового кровообращения, а также при черепно-мозговой травме, перитоните, кишечной непрохо-димости и др., несомненно, отражает процессы, происходящие при жизни, а именно гиперпро-дукцию азотистых шлаков, связанную со сдвигами обмена в сторону катаболизма и нарушениями электролитного баланса (продукционная азотемия).
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 16:14 | Сообщение # 32 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| В трупной крови также наблюдалось изменение содержания мочевины и свободного аммиака. Больные, страдавшие почечной недостаточностью, имели высокие концентрации мочевины как при жизни, так и после смерти. При тяжелой степени почечной недостаточности посмертное содержание мочевины составило 49,2±2,83 ммоль/л, в то время как при почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести — в среднем 23,98±1,50 ммоль/л.
Основное увеличение концентрации мочевины, по-видимому, происходит в агональном периоде, когда возможен еще ее синтез печенью.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 16:15 | Сообщение # 33 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Для почечной недостаточности характерен высокий уровень аммиака (2,94 ммоль/л) в труп-ной крови. Однако он повышен и при черепно-мозговой травме. Высокое содержание свободного аммиака трупной крови может быть следствием поражения печени. Вместе с тем содержание мо-чевины в трупной крови не всегда адекватно степени ОПН. При сопутствующих поражениях пе-чени (почечно-печеночная недостаточность) количество мочевины может быть не столь большим вследствие снижения ее синтеза поврежденной печенью. В результате при сочетанных поражениях печени и почек целесообразнее ориентироваться не на показатели аммиака, а на уровень остаточ-ного азота в трупной крови. В этих случаях степень повышения содержания остаточного азота намного превышает степень повышения уровня мочевины.
Таким образом, показания остаточного азота и концентрация ионов натрия в плазме трупной крови могут служить в совокупности с клиническими и патологоанатомическими данными объ-ективными критериями степени почечной недостаточности. Указанные параметры представляют особую ценность для судебно-медицинского эксперта при установлении диагноза ОПН после об-ширной травмы или на почве хлоропривной уремии. Показатели мочевины и свободного аммиака трупной крови могут быть использованы лишь в качестве дополнительных тестов.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 19.07.2014, 16:16 | Сообщение # 34 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Диагностика сахарного диабета
Во всех исследованных группах содержание сахара в 2 раза ниже его прижизненной нормальной концентрации и ниже количества сахара в «фибринолизной» крови (5,83±0,78 ммоль/л), заготовленной в те же сроки. Повышенная концентрация сахара в «постагональной» крови выявилась лишь у больных сахарным диабетом тяжелой инсулинрезистентной формой. Легкую и среднюю степень не удавалось обнаружить, и весьма затруднительно диагностировалась тяжелая инсулинкомпенсированная форма сахарного диабета.
В случае гипергликемической комы, из которой не удавалось вывести с помощью терапевтических мероприятий, содержание сахара в трупной крови достигало особенно высоких показателей (33,3—44,4 ммоль/л).
Мы не ставили целью дать исчерпывающую характеристику как самой трупной крови, так и научно-практических возможностей при ее исследовании. Многое здесь еще неясно и требует дополнительных усилий научных работников, многое очерчено нами сугубо схематически или представлено в виде вопроса с целью заинтересовать прозектора этой сложной проблемой, имею-щей, помимо теоретического, важное значение в изучении терминальных состояний и танатогенезиса.
Мы предвидим упрек, что патологоанатому вряд ли стоит уклоняться в сторону биохимии, методы которой не являются принадлежностью патологической анатомии. Сказанное с теми же основаниями можно бы было адресовать клиницисту, для которого постоянно совершенствующиеся методы биохимического анализа являются рутинными, хотя он по своей специализации не только не является биохимиком, но отстоит от этой пауки еще дальше, чем патологоанатом, в за-дачи которого входит «привязать» биохимические реакции к определенным структурам. Как для клинициста больной человек, так для патологоанатома труп является основным объектом исследования. В связи с этим инициатива биохимических исследований трупного материала должна исходить именно от прозектора, который на первых порах должен заинтересовать биохимика в важности и необходимости этого дела. Контакт с биохимиком поможет прозектору свободно ори-ентироваться в данных многочисленных биохимических исследований, которыми столь насыщена современная история болезни.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:00 | Сообщение # 35 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Глава III ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИОННО-ОСМОТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ
Развитие реаниматологии и интенсивной терапии поставило перед патологоанатомом ряд новых задач по диагностике тяжелых нарушений гомеостаза, среди которых важное место занимают острые расстройства ионно-осмотического баланса (ИОБ), являющиеся иногда непосредственной причиной смерти больных. В терминальном периоде 60—70% умирающих больных подвергаются реанимации или интенсивной терапии. Это обязывает патологоанатома в каждом конкретном случае дать квалифицированное заключение по поводу предпринятых реанимационных мероприятий, грамотно отдифференцировать изменения, обусловленные основным заболеванием, от последствий интенсивной терапии, правильно и объективно документировать непосредственную причину смерти. Остро развивающиеся изменения осмолярности или концентрации ионов приводят к остановке сердца, дыхания, развитию отека легких, набухания — отека или коллабирования мозга из-за паралича энергозависимых транспортных механизмов. Диагностика их чрезвычайно важна, так как большинство этих нарушений корригируется средствами трансфузионной терапии. К сожалению, расстройства ИОБ чаще всего не имеют четкого морфологического эквивалента, поэтому необходим тщательный анализ истории болезни для выявления динамики осмолярности, показателей гидроионного и кислотно-основного состояния (КОС). Не помогают диагностике и современные гистохимические и электронно-микроскопические методики. Поэтому в ряде случаев для выявления расстройств ИОБ необходимы дополнительные посмертные биохимические и биофизические исследования (осмолярность плазмы крови и ликвора, концентрация в них глюкозы, мочевины и ионов). С прекращением после смерти энергозависимых процессов в организме постепенно про-исходит перераспределение ионов и жидкости. Для объективного суждения о нарушениях ИОБ по данным посмертных анализов необходимо более раннее проведение вскрытия, а также внесение поправок на посмертные изменения.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:02 | Сообщение # 36 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Необходимым условием гомеостаза является поддержание оптимального соотношения концентрации осмотически активных веществ и объема жидкости в организме. Биологические жидкости состоят из ионов, воды, органических веществ и коллоидов. В организме условно выделяются три основных сектора: внутрисосудистый, интерстициальный и внутриклеточный. Внутрисосудистый сектор идентичен плазме крови, все его параметры практически определяются в клинических условиях. Интерстициальный сектор включает межклеточную жидкость, лимфу, а также жидкости полостей тела: секреты желез и желудочно-кишечного тракта, синовиальную и спинно-мозговую жидкость, первичную мочу, транс- и экссудаты. Внутриклеточный сектор не поддается прямым измерениям. О его параметрах обычно судят по составу эритроцитов, условно отождествляя их с клеточным сектором всего организма.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:03 | Сообщение # 37 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Обычно в каждом секторе поддерживается постоянство рН и сохраняется закон электронейтральности. Постоянство рН (во внутриклеточном секторе — 6,86, в интерстициальном — 7,25, в сосудистом — 7,4) обеспечивается карбонатными, фосфатными и белковыми буферными системами, регулируется легкими и почками. Согласно закону электронейтральности, сумма отрицательных зарядов анионов в каждом секторе равна сумме положительных зарядов катионов. Например, если в крови возрастает концентрация катионов (например, при диабетическом ацидозе), то также возрастает концентрация анионов до установления электронейтральности.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:06 | Сообщение # 38 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Осмолярность. Суммарная концентрация растворенных кинетически активных веществ в 1 л растворителя является интегральной характеристикой любой биологической жидкости. Основные компоненты плазмы крови составляют следующие величины осмолярности в мосммол/л: ионы натрия — 142, ионы хлора — 103, гидрокарбонаты — 27, мочевина — 17, глюкоза — 5,5, ионы калия — 4,5, белки — 2. Осмолярность плазмы крови составляет 285—310 мосммол/л, ликвора — также 285—310 мосммол/л, мочи — 600—1200 мосммол/л. В физиологических нормальных условиях между основными секторами организма сохраняется изоосмолярность. Если в каком-то секторе возрастает концентрация осмотически активных веществ, то в него перемещается вода из другого сектора до тех пор, пока не устанавливается новый уровень изоосмолярности. Постоянство осмолярности в организме обеспечивается взаимосвязью систем, регулирующих осмотическую концентрацию, ионный состав, КОС и объем жидкости. Основные регуляторы ИОБ: антидиуретический гормон гипоталамуса (АДГ) — контролирует осмолярность крови, увеличивая реабсорбцию воды в собирательных трубках почек; (?) альдостерон клубочковой зоны коры надпочечников — способствует реабсорбции натрия и экскреции калия в канальцах почек; натрийуретический гормон, ангиотензин, простагландины — модулируют реабсорбцию натрия в канальцах почек в зависимости от объема внеклеточного пространства.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:08 | Сообщение # 39 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Основные эффекторные органы. Ими считаются почки, кишечник, печень, легкие, кожа. Нарушения функции этих органов, а также регулирующих систем приводят к извращению физиологических соотношений основных осмотически активных веществ между секторами организма, что в условиях терминального состояния изменяет ИОВ до несовместимых с жизнью пределов.
Патологоанатому практически важно дифференцировать две категории нарушений ИОБ в соответствии с их генезом: а) развившиеся в процессе интенсивной терапии или реанимации, б) развившиеся вследствие основного заболевания до начала интенсивной терапии.
Нарушения осмолярности. Развиваются по двум направлениям:
гипоосмолярность — преобладание объема жидкости над количеством частиц;
гиперосмолярность — преобладание количества осмотически активных частиц над объемом жидкости.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:13 | Сообщение # 40 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гипоосмолярность. Снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мосммол,/л. Развивается в условиях интенсивной терапии (при быстром введении больших объемов бессолевых растворов, при чрезмерной медикаментозной стимуляции секреции АДГ) или при некоторых заболеваниях, причиной которых является избыточная секреция АДГ или АДГ-подобных веществ. Эти заболевания проявляются синдромом неадекватной секреции АДГ (Швартца — Барттера), который характеризуется: гипоосмолярностью плазмы крови ниже 280 мосммол/л, снижением диуреза, задержкой воды с развитием отеков, гипонатриемией ниже 135 ммоль/л, повышенным выделением натрия через почки и гипоосмолярностью мочи. Патогенез синдрома двоякий:
а) повышенная секреция АДГ у больных с поражениями гипоталамуса при травмах, менингоэнцефалитах, абсцессах, гематомах и врожденных аномалиях головного мозга;
б) избыточная секреция веществ с АДГ-подобным физиологическим эффектом в опухолях (тимома, бронхогенный низкодифференцированный овсянокруглоклеточный рак, аденокарцинома двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы), а также у больных с поражениями легких (аспергиллез, туберкулез, острые и хронические пневмонии).
Гипоосмолярная кома. Развивается при быстром снижении осмолярности плазмы крови ниже 250 мосммол/л. Отмечаются головная боль, судорожные подергивания мышц и потеря сознания. Возможны смертельные исходы.
При патологоанатомической диагностике гипоосмолярной комы обращают внимание на степень выраженности отеков, а также на характер поражения головного мозга, зависящий от глубины и скорости развития гипоосмолярности. Остро развивающаяся гипоосмолярность плазмы крови создает осмотический градиент между нею и тканью головного мозга, при котором относительно высокая осмолярность нервной ткани способствует перемещению жидкости в клетки мозга. Вода связывается внутриклеточными биоколлоидами, развивается острое набухание головного мозга с дислокационным синдромом.
При пролонгированной гипоосмолярности возникает внеклеточная гинергидратация, йидремия и сопутствующая ей гипоксемия, которые в совокупности способствуют развитию отека головного мозга. Таким образом, при остро развивающейся глубокой гипоосмолярпости преобладает набухание головного мозга, при пролонгированном ее развитии более выражены признаки отека мозга.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:16 | Сообщение # 41 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гиперосмолярность. Повышение осмолярности крови выше 310 мосммол/л. Развивается при значительной перегрузке внеклеточного сектора гиперосмолярными (гипертоническими) растворами в процессе интенсивной терапии или при некоторых заболеваниях, сопровождающихся возрастанием концентрации осмотически активных веществ в крови. Это может быть в результате нарушения гормонального контроля осмолярности посредством АДР при поражениях гипоталамуса и гипофиза (несахарный диабет, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга); в результате нарушения гормонального контроля экскреции натрия (при опухолях надпочечников); в результате гиперпродукции в опухолях пептидов, способствующих массивным потерям жидкости через кишечник (гастриномы желудка и поджелудочной железы, ганглионейробластомы); в результате больших потерь жидкости при поражениях выделительных органов (почечная недостаточность, острые энтероколиты).
Гиперосмолярная кома. Повышение осмолярности плазмы крови выше 340 мосммол/л. Выделяется несколько ее разновидностей в зависимости от преобладающего осмотически активного компонента.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:17 | Сообщение # 42 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается при декомпенсированном сахарном диабете. Гипергликемия приводит к нарастанию внеклеточной осмолярности и клеточной дегидратации, а осмотический диурез способствует потере жидкости и внеклеточной дегидратации. Из-за инсулиновой недостаточности снижается использование глюкозы тканями с развитием клеточного дефицита энергии. На фоне гиперкатаболизма активируется кетогенез с последующим метаболическим ацидозом. Дифференциально-диагностические признаки этой комы: гиперглике-мия до 30 ммоль/л, не достигающая крайне высоких значений; умеренная гиперосмолярность до 350 мосммол/л; повышение концентрации ацетона и роксимасляной кислоты в крови, кетонурия; метаболический ацидоз (рН крови снижается до 7,1—6,9); умеренная дегидратация организма. Непосредственной причиной смерти являются несовместимые с жизнью метаболический ацидоз и (или) острая гипокалиемия. При избыточной инсулинотерапии смерть наступает от острой гипогликемии.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:18 | Сообщение # 43 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома. Развивается при парентеральном питании гиперосмоляриыми растворами, при искусственном гемодиализе и перитонеальном диализе, а также у больных сахарным диабетом. Очень высокая гипергликемия при-водит к резкому повышению внеклеточной осмолярности и клеточной дегидратации. Отсутствие кетогенеза считается существенным признаком, из-за чего развитие коматозного состояния как бы запаздывает и гипергликемия достигает крайне высоких цифр. Это способствует выраженному осмотическому диурезу, приводящему к внеклеточной дегидратации и гипернатриемии.
Дифференциально-диагностические признаки этой комы: крайне высокая гипергликемия до 50—60 ммоль/л, гиперосмолярность более 360—400 мосммол/л, гипернатриемия, резко выраженная дегидратация, отсутствие кетонемии, кетонурии и метаболического ацидоза. Непосредственной причиной смерти являются поражение головного мозга из-за глубокой клеточной дегидратации или необратимые нарушения ритма сердца. Даже при своевременной диагностике и терапии летальность составляет 40—50%.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:19 | Сообщение # 44 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гиперосмолярная гипернатриемическая кома. Особенно часто развивается в постреани-мационном периоде, а также при черепно-мозговых травмах. Высокая и стойкая гипернатриемия приводит к гиперосмолярности внутрисосудистого сектора с последующей внеклеточной и кле-точной дегидратацией. Обезвоживание способствует гиповолемии, гемоконцентрации с олигурией и умеренной азотемией.
Дифференциально-диагностические признаки: гипернатриемия выше 160 ммоль/л, гиперос-молярность выше 340 мосммол/л, гипокалиемия ниже 3,5 ммоль/л, выраженная дегидратация, олигурия и умеренная азотемия. Смерть наступает от необратимых нарушений внутриклеточных транспортных процессов в головном мозге при его острой дегидратации.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 20.07.2014, 01:20 | Сообщение # 45 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гиперосмолярная гиперазотемическая кома. Развивается при почечной недостаточности и как осложнение искусственного гемодиализа. Основная причина гиперосмолярности — быстрое и значительное повышение концентрации мочевины в крови. Ей свойственны олигоанурия, гиперо-смолярность до 350 мосммол/л, повышение концентрации мочевины в крови, гиперкалиемия, умеренная гипернатриемия и задержка жидкости в организме. Смерть наступает от глубоких нарушений водно-электролитного обмена, непосредственная причина смерти нуждается в даль-нейшем изучении.
|
| |
| |
|
