|
Г.А.Рябов
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 09.09.2014, 20:28 | Сообщение # 91 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Так называемый солерезистентный (соленезависимый) тип алкалоза развивается вследствие избытка в организме минералокортикоидов (в частности, альдостерона) и дефицита К+. При этом объем внеклеточного пространства несколько увеличен (гиперволемия), реабсорбция Na+ в почках снижена и, следовательно, алкалоз не устраняется введением солевых растворов. Подобный тип алкалоза удовлетворительно корригируется массивной инфузией растворов КС1 в сочетании с антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон). При альдостероме единственным способом устранения алкалоза является удаление опухоли.
Возможен вариант алкалоза, когда больной с гиповолемией и, следовательно, с уменьшенным объемом внеклеточного пространства резистентен к инфузии солевых растворов. Это наблюдается при исключительно высоком дефиците К+ в организме (более 800—1000 ммоль). При этом концентрация К+ в плазме меньше 2 ммоль/л. Инфузия значительных количеств К+ в подобных ситуациях (конечно, если состояние больного не безнадежно) восстанавливает его способность положительно реагировать на лечение солевыми растворами.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 09.09.2014, 20:34 | Сообщение # 92 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Как уже указывалось, у ряда больных с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефрозом, которых лечат массивными дозами диуретиков, часто развивается метаболический алкалоз. В таких случаях введение солевых растворов противопоказано, поскольку при этом увеличивается объем внеклеточного водного пространства и, следовательно, усиливаются отеки. Лечение проводится ацетазоламидом (диакарб), который в качестве ингибитора карбоангидразы усиливает выведение почками Na+, HCO3— и К+ и снижает, следовательно, выраженность алкалоза.
При метаболическом алкалозе, развившемся на основе почечной недостаточности (снижение клубочковой фильтрации), лечение солевыми растворами категорически противопоказано и речь может идти лишь о гемодиализе.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 09.09.2014, 20:35 | Сообщение # 93 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Респираторный ацидоз. Это расстройство КОС обусловлено повышением в крови Рсо2, которое является следствием снижения альвеолярной вентиляции.
Причинами респираторного ацидоза могут быть:
1. Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, действие морфина (глубокая анестезия).
2. Нарушения нервно-мышечной проводимости и деформации грудной клетки (миастения, полиомиелит, кифосколиоз, отравление солями таллия).
3. Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).
Основным компенсаторным механизмом респираторного ацидоза является повышение концентрации НСО3— в плазме, которое обеспечивается буферным связыванием СО2. При остром респираторном ацидозе основным буферирующим фактором является небикарбонатный буфер — главным образом гемоглобин. Принципиальная схема буферирования выглядит следующим образом:
Н2СО3 + Буфер— →Н Х Буфер + НСО3—.
Эта реакция развивается немедленно и имеет своим результатом связывание Н+ и образование НСО3—. Концентрация бикарбоната в плазме повышается примерно на 1 ммоль на каждые 10 мм рт. ст. Рсо2 сверх нормы [Narins R. G., Emmett M., 1980].
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 09.09.2014, 20:37 | Сообщение # 94 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| При Рсо2 80 мм рт. ст. повышение концентрации НСО3— составит 3—4 ммоль/л и общая концентрация бикарбоната повышается лишь до 28—30 ммоль/л, что нельзя назвать достаточным для компенсации ацидоза. Более того, нередко в острой фазе респираторного ацидоза буферирование Н+ происходит без существенного повышения концентрации НСО3—. Однако если ацидоз продолжается и переходит в хронический, то непременно включается почечный механизм компенсации и концентрация бикарбоната плазмы постепенно повышается. Этому способствует то обстоятельство, что высокое Рсо2 усиливает обмен Na+ и Н+ в дистальных канальцах. Экскреция Н+ (связывающегося преимущественно с аммиаком) начинает превышать его эндогенную продукцию, поскольку усиливается синтез НСО3~ в почках. Такая компенсация респираторного ацидоза, которая должна быть признана главным путем компенсации, достигает максимума на 2—4-й день и именно в этот период может возникнуть компенсированная стабильность. Концентрация НСО3— плазмы увеличивается в этом периоде примерно на 3—5 ммоль/л при повышении Рсо2 на каждые 10 мм рт. ст. сверх нормы. Поскольку концентрация НСО3— увеличивается, компенсаторно снижается уровень С1—, который выводится почками преимущественно в виде хлорида аммония.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 09.09.2014, 20:38 | Сообщение # 95 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которая возникает из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО2. Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярного Ро2 и гипоксемией.
Основу лечения составляет немедленный перевод больного на ИВЛ. У ряда больных с началом ИВЛ и устранением симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО2-наркозом и последующим морфологическим поражением большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмотреть необходимость постепенного снижения Рсо2. Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 09.09.2014, 20:41 | Сообщение # 96 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Респираторный алкалоз. Состояние характеризуется снижением уровня Рсо2, возникающим в результате альвеолярной гипервентиляции. Основные причины респираторного алкалоза:
1. Стимуляция дыхательного центра (беспокойство, испуг, истерия, травма ЦНС, инфекция, новообразования мозга).
2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, накопление метаболитов, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).
3. Нарушения функции легких (пневмония, астма с одышкой, эмболия легочной артерии, застойная сердечная недостаточность) в отсутствие гипоксии, гипервентиляция при ИВЛ.
В условиях гипервентиляции, снижения Рсо2 и результирующего повышения рН концентрация бикарбоната плазмы снижается. Потеря НСО3— происходит в два этапа. Первый является немедленным результатом реакции буферных систем крови на уменьшение концентрации угольной кислоты. Второй этап представляет собой более продолжительный ответ и проявляется включением почечных механизмов, усиливающих экскрецию НСО3—. Примерно так происходит компенсация алкалоза.
При реализации первого этапа компенсации происходит потребление НСО3— путем внутреннего буферирования Н+ по следующей схеме:
НСО3— + Н X Буфер → Н2СО3 + Буфер—.
В процессе участвует небикарбонатный буфер, роль которого в данном случае играет гемоглобин. В результате буферирования на первом этапе и потребления бикарбоната его концентрация в плазме снижается (примерно 2—3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2). Общее снижение [НСО3—] составляет не более 4—5 ммоль/л. Нижняя граница содержания его в плазме 20—18 ммоль/л.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 09.09.2014, 20:42 | Сообщение # 97 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Если гипервентиляционный синдром сохраняется и потеря СО2 легочным путем продолжается, то через несколько часов включается почечный механизм компенсации алкалоза. Он состоит в подавлении синтеза почками НСО3— и экскреции Н+. Снижается также канальцевая реабсорбция НСО3—. Экскреция NH4+ и титруемая кислотность мочи могут снижаться до нуля. В этом периоде выраженность снижения уровня НСО3— в плазме существенно выше, чем в начальных фазах, и может составлять 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения Рсо2. В ряде случаев SB становится ниже 15 ммоль/л. Следует сказать, что респираторный алкалоз — это единственный вариант расстройства КОС, когда при описанной последовательности компенсации рН может восстановиться до нормальных величин.
С клинических позиций симптоматика при остром респираторном алкалозе более выражена, чем при хроническом. Ведущими патогенетическими моментами являются повышение тонуса мозговых сосудов под влиянием дефицита СО2 в крови и снижение в связи с этим объемного мозгового кровотока. Могут иметь место парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или более выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения, сознания вплоть до комы.
Лечение заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать приступ истерии). У больных, находящихся на ИВЛ, иногда достаточно увеличить вставку между эндотрахеальной трубкой и адаптером (т. е. увеличить объем мертвого пространства), чтобы Рсо2. нормализовалось при оставшейся достаточной для хорошей оксигенации альвеолярной вентиляции.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 09.09.2014, 20:43 | Сообщение # 98 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Глава 3 НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Метаболические функции у находящихся в критическом состоянии больных характеризуются выраженной активацией и глубокими расстройствами клеточных и внеклеточных взаимоотношений компонентов этих функций. Совокупность и направленность этих нарушений сложны и многообразны. Речь идет о метаболических расстройствах, которые ставят клетку, ткань и весь организм на грань жизни и смерти.
Можно выделить несколько основных тенденций нарушений метаболизма в критических состояниях. Это прежде всего повышение интенсивности энергетического обмена, лизис протоплазмы и клеточных белков с образованием аминокислот и последующим выходом их во внеклеточное пространство, нарушение электролитного баланса с потерей клеткой К+ и заменой его Na+ и Н+, задержка Na+, воды, С1— и НСО3—, а также усиленное образование жирных кислот из нейтральных триглицеридов и, наконец, активация практически всех эндокринных функций [Marks V., Williams С. М., 1990].
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 09.09.2014, 20:44 | Сообщение # 99 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 3.1. Изменения обмена в критических состояниях
Принятый в нормальной физиологии термин «основной обмен» применительно к крайне тяжелым и экстремальным состояниям следует считать условным. Этим понятием обозначают оптимум активности (как правило, оцениваемой методом непрямой калориметрии, т. е. по потреблению О2) метаболических процессов, происходящих при полном здоровье и полном покое. Очевидно, что в критических или экстремальных состояниях обмен организма не является в строгом смысле основным обменом, но традиционно используют этот термин.
D. P. Cuthberston (1930) установил, что различные критические состояния, вызванные травмой и тяжелыми заболеваниями, обычно сопровождаются выраженным увеличением метаболизма. Автор подчеркивал, что у больных повышение уровня метаболических процессов сочеталось с усилением катаболизма белков. Детально эту проблему стали разрабатывать в 60—70-х годах. J. M. Kinney и соавт. (1970) установили, что степень повышения метаболизма зависит от тяжести заболевания и колеблется в широких пределах. Так, после плановых операций повышение составляет 10%;-у больных с ожогами оно достигает 100%,. При этом часть энергии появляется в организме путем окисления глюкозы, образующейся в результате белкового глюконеогенеза, а часть — при окислении свободных жирных кислот, появляющихся из жировых депо.
В нормальных условиях средние энергетические затраты организма здорового человека составляют 2,4 ккал (100 кДж/кг) и колеблются от 1300 до 1800 ккал (5200—7200 кДж)*. При высокой температуре тела, после крупных операций, тяжелых травм и ожогов, а также при сепсисе энергетическая потребность существенно увеличивается (табл. 3.1).
*По Международной системе единиц (СИ) энергия выражается в джоулях. 1 кал = 4,1868 Дж, 1 ккал = 4,1868 кДж.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 19.09.2014, 18:29 | Сообщение # 100 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Исследования, проведенные нами совместно с И. И. Юрасовым у 90 больных после резекции желудка по поводу рака, показали, что уже в 1—2-е сутки после операции энергетический обмен составляет в среднем 117% исходного даже при гладком течении. У отдельных больных в этом периоде физический обмен, оцененный по потреблению О2, составлял 140—150% исходного.
У лихорадящих больных при повышении температуры тела: на 1°С калорические потребности увеличиваются на 10—20% [Зильбер А. П., 1977].
По нашим данным, у больных, получающих минимальное энергетическое обеспечение в течение всего послеоперационного периода, высокий уровень обмена остается почти неизмененным вплоть до начала энтерального питания. Важно, что увеличение интенсивности обменных процессов происходит на фоне отсутствия или ограничения естественной активности, которая является существенным фактором регуляции метаболизма.
При критических состояниях энергетические затраты увеличиваются под влиянием множества различных факторов. Главные из них — повышенная работа дыхательного аппарата, высокая температура тела, усиление сердечной деятельности и функции других висцеральных органов. Однако в основе указанных метаболических сдвигов лежит эндокринная активация [Soni N., 1990].
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 19.09.2014, 18:30 | Сообщение # 101 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 3.2. Эндокринная регуляция метаболизма
Обширность и характер повреждения являются определяющими моментами метаболических и эндокринных сдвигов, которые наступают после травмы и хирургических вмешательств. В настоящее время нет возможности количественно оценить этот фактор, однако, исходя из характера повреждения, можно приблизительно прогнозировать выраженность и направленность этих изменений. Различают четыре фазы развития метаболического ответа на вмешательство [Moore F., 1968]. Точные границы между этими фазами, а также длительность их вариабельны и зависят от ряда факторов, главным образом от исходного состояния организма и характера заболевания или травмы.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 19.09.2014, 18:30 | Сообщение # 102 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Первая фаза — фаза повреждения, или «адренокортикоидная фаза». После травмы или больших вмешательств длительность ее составляет 2—4 дня. Эндокринные и метаболические изменения связаны в основном с влиянием адренергических и адренокортикоидных гормонов и характеризуются выраженным катаболизмом. Наиболее важным метаболическим признаком является отрицательный азотистый баланс даже при достаточном покрытии энергетических и белковых потребностей.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 19.09.2014, 18:31 | Сообщение # 103 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Вторая фаза — фаза гормонального разрешения — выявляется между 3-м и 7-м днем заболевания и продолжается 2—3 дня. Может проявляться очевидным улучшением состояния больного и исчезновением всех гормональных сдвигов, однако азотистый баланс может оставаться отрицательным.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 19.09.2014, 18:31 | Сообщение # 104 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Третья фаза — фаза восстановления мышечной массы — характеризуется преобладанием анаболизма и положительным азотистым балансом в сочетании с клиническими признаками восстановления объема и силы мышц, длится 2—5 нед после травмы или крупной операции.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 19.09.2014, 18:31 | Сообщение # 105 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Четвертая фаза — фаза накопления жира — может продолжаться несколько месяцев, характеризуется восстановлением запасов жира в организме до исходного уровня.
|
| |
|
|
|
