|
Г.А.Рябов
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 03.08.2014, 14:07 | Сообщение # 61 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 2,1 ммоль/л). Наиболее общей и частой причиной ее является гипоальбуминемия, развивающаяся при нефротическом синдроме, хронических заболеваниях печени, сепсисе и других тяжелых состояниях. Поскольку концентрация Са2+ при этом не меняется, лечить подобную гипокальциемию введением растворов хлорида (глюконата) кальция бессмысленно; необходимо повысить уровень альбумина.
Причинами истинной гипокальциемии, обусловленной снижением концентрации Са2+ в плазме, могут быть гипопаратиреоз (обычно после тиреоидэктомии), дефицит в организме витамина D, отклонения от рекомендованной диеты и нарушения всасывания в кишечнике, почечные болезни, длительная стероидная терапия, панкреатит, синдром Кушинга, почечный канальцевый ацидоз, дефицит магния в организме и прием фенобарбитала.
Клинически гипокальциемия проявляется тетанией, спазмом мышц кистей и стоп, положительными симптомами Хвостека и Труссо. Возможны расстройства сознания. На ЭКГ удлиняется интервал Q—Т.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Воскресенье, 03.08.2014, 14:08 | Сообщение # 62 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Для лечения внутривенно медленно вводят 10—30 мл 10% раствора глюконата кальция. Темп введения не должен превышать 2 мл/мин. Затем в течение 4—12 ч капельно вводят 15 мг/кг Са2+ в форме хлорида (или глюконата; необходим соответствующий расчет) в 1000 мл полиглюкина. Для взрослого человека это составит примерно 100 мл 10% глюконата кальция.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Воскресенье, 03.08.2014, 14:08 | Сообщение # 63 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Магний. Нормальное содержание магния в плазме крови составляет 0,75—1,6 ммоль/л. Поскольку магний хорошо экскретируется почками, истинная гипермагнезиемия (уровень магния в плазме больше 1,6 ммоль/л) может наблюдаться у больных с острой почечной недостаточностью. При этом возникает необходимость гемодиализа, который, как правило, дает хорошие результаты. Возможны две конкретные причины гипермагнезиемии: неконтролируемый прием антацидных средств при скрытой почечной недостаточности и лечение токсикоза беременных внутривенным введением сульфата магния. Клинические симптомы (мышечная слабость вплоть до параличей, гипорефлексия и ослабление дыхательной мускулатуры) могут развиваться при концентрации плазменного магния свыше 2—4 ммоль/л, полный паралич дыхательной мускулатуры — при 7—8 ммоль/л. Для лечения в легких случаях бывает достаточно прекратить введение магния.
У больных в критических состояниях гипомагнезиемия (содержание магния в плазме ниже 0,75 ммоль/л) встречается не столь редко. В известной степени этому способствует то обстоятельство, что определение концентрации в плазме магния не входит в скрининговый список анализов даже у больных в критических состояниях (так называемый забытый ион, по терминологии американских авторов). Основные причины гипомагнезиемии:
1) недостаточное питание, например у больных алкоголизмом;
2) потери магния через желудочно-кишечный тракт, в частности при острой кишечной непроходимости, остром панкреатите;
3) состояние высокого осмотического диуреза, например гиперальдостеронизм, диабетический кетоацидоз, другие варианты осмотической полиурии; 4) фармакологический диурез (фуросемид, аминогликозиды, дигиталис).
Дефицит магния в плазме часто сочетается с гипокальциемией. В отдельных случаях это может быть опосредовано угнетающим действием магния на функцию паращитовидной железы, что приводит к снижению уровня кальция в крови. Клинически это состояние наиболее часто выражается мышечной слабостью, иногда тоническими судорогами (главным образом вследствие гипокальциемии) и дисфагией. В случаях высокого диуреза гипомагнезиемия, как правило, сочетается с гипокалиемией.
При хронической гипомагнезиемии лечение может быть достаточно эффективным при назначении 4—5 г (32—40 ммоль) сульфата магния внутрь. При критических состояниях вводят внутривенно капельно по 20—40 мл 25% раствора сульфата магния. Хотя препараты магния относительно безопасны, быстрое внутривенное введение их (особенно больным с токсемией) может вызвать гипотензию и гипорефлексию вплоть до ослабления дыхания.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 26.08.2014, 21:24 | Сообщение # 64 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Хлор. Общее содержание Сl— в организме здорового человека с массой тела 70 кг составляет около 2000 ммоль, т. е. около 30 ммоль/кг. Q- является главным внеклеточным анионом. Его концентрация во внеклеточной жидкости и плазме составляет 103—110 ммоль/л. Небольшая часть Сl— имеется и в клетках (до 6 ммоль/л). В клетках слизистой оболочки желудка, которая продуцирует НСl в больших количествах, содержание Сl ~ значительно превышает эту цифру.
Человек получает большое количество Сl— с пищей, и их избыток выводится с мочой. Обычны изменения концентрации Na+ как при дилюционной солевой гипотонии, так и при истинном водном истощении. Возможны также отклонения в соотношениях концентраций Na+ и Сl—, которые в основном объясняются тем, что эти электролиты могут покидать организм не только общими, но и разными путями. Например, Сl— в значительно большей степени, чем Na+, способен выделяться с желудочным содержимым (в виде соляной кислоты). При некоторых заболеваниях в почках Сl — задерживается больше, чем Na+. Ретенция Сl — возможна также после пересадки мочеточников в толстый кишечник.
Причины гипохлоремии (содержание Сl — плазмы ниже 98 ммоль/л):
1) потери Сl - через желудок при многократной рвоте в связи с язвой двенадцатиперстной кишки, высокой кишечной непроходимостью, стенозом привратника, а также интенсивные потери электролитов на других уровнях без соответствующего возмещения. Такое состояние обычно сочетается с гипонатриемней;
2) неконтролируемая диуретическая терапия (сочетается с гипонатриемией);
3) компенсаторный механизм при хроническом респираторном ацидозе;
4) гипокалиемический метаболический алкалоз;
5) хроническая и острая почечная недостаточность;
6) плазмодилюция с увеличением объема внеклеточного пространства, сопровождающаяся гипонатриемией и наблюдающаяся при тяжелых изнуряющих заболеваниях, задержке воды в организме.
Причины гиперхлоремии (содержание хлоридов плазмы выше 110 ммоль/л):
1) водное истощение, сахарный диабет и повреждения ствола мозга (сочетается с гипернатриемией);
2) состояние после уретеросигмостомии (в связи с повышенной реабсорбцией Сl — в толстом кишечнике).
Для лечения гипохлоремических состояний внутривенно вводят растворы хлоридов в виде NaCl или КСl.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 26.08.2014, 21:27 | Сообщение # 65 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного баланса
При инфузионной терапии больных в критических состояниях целесообразно руководствоваться следующими положениями:
1. Количественно оценить объем нарушений водно-электролитного баланса и КОС (дефицит или избыток воды, Na+, K+, Сl—, оснований, сдвиг рН крови).
2. Определить потребность в воде, Na+, K+ и Сl—, исходя из рассчитанных дефицитов этих компонентов.
3. Назначить в периоде лечения воду и электролиты в дозах, соответствующих половине установленных потерь с добавлением такого количества этих ингредиентов, которое покрывает нормальную потребность организма во время лечения, а также возможные потери в этом периоде.
4. Определить порядок и последовательность введения инфузионных компонентов.
5. Проверять лабораторными и клиническими методами эффект проводимой терапии и при ее недостаточности своевременно вносить соответствующие коррективы.
6. Оценить в конце лечения его результат, еще раз количественно определить объем нарушений водно-электролитного баланса и сравнить данные с ожидаемым результатом лечения.
7. Оценивать состояние больного в каждом новом периоде лечения, так, как будто это делается в первый раз, и планировать предполагаемый объем лечения на предстоящий период в соответствии с изложенными рекомендациями.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 26.08.2014, 21:32 | Сообщение # 66 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Правила инфузионной терапии:
1. При длительной и массивной инфузионной терапии использование периферических вен нецелесообразно. Все растворы следует вводить через катетер, введенный в одну из центральных вен.
2. Применять системы одноразового пользования, причем каждую систему использовать не дольше суток.
3. Использовать официнальные растворы в заводской расфасовке. При вынужденном приготовлении растворов применять апирогенную бидистиллированную воду. Состав наиболее распространенных в реаниматологической практике растворов приведен в табл. 1.7.
4. Перед началом переливания необходимо определить порядок его и сделать запись в специальной карте, которая составляется на каждые сутки и служит основным документом для выполнения назначений.
5. На этикетках всех флаконов с переливаемыми растворами медицинская сестра должна проставлять дату и время начала и окончания вливания. Все пустые флаконы в течение времени, оставшегося до окончания суток (8 ч утра), должны оставаться рядом с кроватью больного. Выполнение назначений можно проконтролировать, сверив надписи на пустых флаконах с листом назначений.
6. Предел скорости инфузии растворов 500 мл/г (за исключением случаев глубокого дефицита Na+ и продолжающейся потери его). В табл. 1.8 приведены соотношения между скоростью переливания раствора и получаемыми при этом объемами жидкости (в течение 1 ч и 1 сут) при использовании стандартных одноразовых систем.
7. Скорость внутривенного введения К+ не более 20 ммоль/ч (1 г КС1 соответствует 13,6 ммоль К+); при более быстром введении возникает опасность остановки сердца.
8. Если скорость введения растворов превышает 500 мл/ч, то необходимо регулярно измерять ЦВД.
9. Все потери жидкостей следует тщательно измерять и регистрировать. Электролитный состав крови и мочи, а также ге-матокрит необходимо исследовать после введения каждых 5 л раствора.
10. В карте реанимационного больного фиксируют показатели его состояния.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 26.08.2014, 21:36 | Сообщение # 67 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Глава 2 Синдромы расстройств кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние (КОС) рассматривают как совокупность физико-химических, физиологических, биохимических и других процессов, приводящих к относительному постоянству активной реакции внутренней среды организма*. Эту реакций принято характеризовать концентрацией (точнее, активностью) ионов водорода ([Н+]) в растворе или ее отрицательным логарифмом, обозначенным символом рН.
* Энциклопедический словарь медицинских терминов.— М.: Советская энциклопедия, 1983, т. 2, с. 34.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 26.08.2014, 22:21 | Сообщение # 68 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния организма
Поскольку произведение концентраций ионов Н+ и ОН— (носителей кислотных и основных свойств соответственно) при данной температуре постоянно (10—14 при комнатной температуре), нейтральная реакция соответствует рН 7,0 (и, следовательно» концентрация ионов Н+ и ОН— по 10—7 моль/л).
При увеличении концентрации [Н+] в растворе рН его уменьшается, а при снижении — увеличивается. Таким образом, все растворы, имеющие рН ниже 7,0— кислоты, выше 7,0 — основания.
Все кислоты, основания и соли в растворах диссоциируют на разноименно заряженные ионы. Например, соляная кислота (НСl) диссоциирует на Н+ и Сl—.
Определенная группа веществ может диссоциировать с образованием как ионов Н+, так и гидроксильных ионов ОН— в зависимости от того, в каком растворе (щелочном или кислотном) они находятся. В щелочном растворе они отщепляют ион Н+ и ведут себя как кислоты, а в кислом — ОН— и имеют свойства оснований. Такие вещества называются амфотерными электролитами, или амфолитами. Примером подобных веществ могут быть белки.
Поскольку реакция крови человека слабощелочная (рН 7,4) белки (в том числе гемоглобин) ведут себя как слабые кислоты.
Нормальная концентрация ионов Н+ в крови, которой соответствует рН 7,4, составляет 40 нмоль/л (1 нмоль равен 1-10—9 моль, т. е. миллиардной доле моля). Отношения между рН и [Н+] иллюстрирует табл. 2.1.
Следует указать, что ионы водорода присутствуют в крови в виде Н3О+, а не в форме свободного Н+. Следовательно, выражение «в организме накапливаются водородные ионы (Н+)» условно.
В течение суток в организме продуцируется двуокись углерода, количество которой эквивалентно 13000 ммоль водородных ионов. Дополнительно к этому продуцируется 70 ммоль нелетучих (фиксированных) кислот. Это в основном серная и фосфорная кислоты, образующиеся в результате окисления содержащих серу тканевых белков и фосфолипидов, а также значительные количества лактата и ацетоацетата, появляющиеся в результате неполного окисления углеводов и жиров. При нормальном темпе их образования и в нормальных условиях эти кислые продукты должны экскретироваться и практически не смещают рН жидкостных сред человеческого организма.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 26.08.2014, 22:24 | Сообщение # 69 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
Основные механизмы элиминации кислых продуктов жизнедеятельности следующие: буферирование, экскреция СО2 легкими и экскреция фиксированных кислот почками.
Буферные системы. Главным буфером плазмы и интерстициальной жидкости является бикарбонат (НСО3—). В клетках тканей, эритроцитах преобладают белковая буферная система (включая гемоглобин, частично определяющий буферные свойства внеклеточной жидкости) и фосфаты. Фактором, определяющим равновесие между буферными системами, является рН. В качестве материала для изучения и оценки активности буфер-ных систем организма в клинической практике исследуется кровь. В известной мере это ограничивает возможность суждения о буферных свойствах белков и фосфатов, но вместе с тем обеспечивает возможность оценки главного буфера — бикарбоната и, следовательно, оценки всего кислотно-основного баланса.
Для простоты буферные системы крови могут быть разделены на две группы: бикарбонатную и небикарбонатную (гемоглобин) буферные системы. В соответствии с этим буферирование и транспорт угольной кислоты (в виде НСО3—) может происходить при участии небикарбонатных буферных систем по следующей схеме:
Н2СО3 + Буфер— →Буфер + НСО3—
СО2 поступает из тканей в легкие главным образом в форме бикарбоната плазмы, образовавшегося внутри эритроцита в процессе буферирования угольной кислоты гемоглобином. Оставшаяся часть существует в крови в виде карбаминовых соединений и растворенной СО2. Эти реакции в легочных капиллярах происходят в обратном порядке, и СО2 экскретируется легкими со скоростью, определяемой темпом ее образования в организме.
Буферирование фиксированных кислот происходит с участием бикарбонатного буфера в форме образования угольной кислоты:
Н+ + НСО3— →Н2СО3
или с участием небикарбонатного буфера:
Н+•Буфер— → Н • Буфер
Буферные основания Буферные кислоты
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 26.08.2014, 22:51 | Сообщение # 70 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Продукция эндогенных Н+ (т. е. фиксированных кислот) может буферироваться как бикарбонатной, так и небикарбонатной буферными системами, в результате чего буферные основания превращаются в буферные кислоты. Восполнение теряемых при этом буферных оснований прямо зависит от способности дистальных почечных канальцев синтезировать бикарбонат. Это непременное условие выделения Н+ почками.
В процессах буферирования фиксированных кислот бикарбонатная система количественно является наиболее важной.
В каждой цельной буферной системе (т. е. смеси слабой кислоты и ее соли с сильным основанием) соотношение между кислотным и основным компонентами не равнозначно. Так, в бикарбонатной системе:
Именно этим отношением (т. е. явным преобладанием основного компонента над кислотным) и определяется величина рН, равная в норме 7,4. Как известно, концентрация свободных водородных ионов в бикарбонатной буферной системе может быть вычислена по формуле:
где К — константа диссоциации.
После логарифмирования это уравнение может быть записано так:
где рН= — lg [H+]; рК=— IgK. Это уравнение называется уравнением Гендерсона — Гассельбалха.
[Н2СО3] может быть заменен выражением Рсо2-0,03, так как Н2СО3 находится в равновесии с растворенной СО2, которая в свою очередь .находится в равновесии с альвеолярным или тканевым Рсо2. В представленном выражении 0,03 [ммоль/(л-мм рт. ст.)] является коэффициентом растворимости СО2 в плазме при 37 °С.
Следовательно:
Так как в нормальных условиях рК составляет 6,1, а [НСО3~] 25 ммоль/л и РСО2 40 мм рт. ст., то:
Отсюда ясно, что при увеличении содержания угольной кислоты в организме отношение станет меньше, чем 20:1, логарифм этого отношения станет меньше 1,3 и рН снизится, что будет отражать степень возникшего ацидоза. Наоборот, при увеличении содержания основной соли (бикарбонат) в крови отношение станет большим, чем 20: 1, логарифм отношения i-----L-l_ увеличится до 1,4—1,5, рН возрастет до 7,5—7,6, что будет характеризовать степень возникшего алкалоза.
Эта же формула позволяет понять, что снижение рН возможно не только при увеличении содержания Н2СО3, но и при уменьшении содержания НСОз отношение (), а возрастание рН возможно не только при увеличении содержания в крови бикарбоната, но и при уменьшении содержания угольной кислоты.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 02.09.2014, 21:00 | Сообщение # 71 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Дыхательная регуляция КОС. Основная роль легких в отношении кислотно-основного гомеостаза состоит в экскреции СО2 и стабилизации РСО2 артериальной крови (РаСо,) около - 40 мм рт. ст. При нормальной функции легких альвеолярное Рсо2 и Рас0; фактически идентичны. Экскреция СО2 равна продукции СО2. Следовательно:
где К — коэффициент пропорциональности.
Дыхательный центр быстро реагирует на малейшие изменения РаСО2, поэтому всякие изменения продукции СО2 в организме сопровождаются соответствующими изменениями альвеолярной вентиляции.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 02.09.2014, 21:01 | Сообщение # 72 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Почечная регуляция КОС. Почки участвуют в регуляции КОС путем стабилизации содержания [НСО3—] плазмы на уровне, близком к 22—26 ммоль/л. Основной механизм почечной регуляции связан с выведением Н+ через клетки почечных канальцев, образующихся из угольной кислоты, а также с задержкой Na+ в канальцевой жидкости (моча). Конечный результат зависит от характера буфера в канальцевой моче. Каждый миллимоль Н+, экскретируемых в форме титруемых iкислот и (или) ионов аммония (NH4+) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3—. Таким образом, экскреция Н+ теснейшим образом связана с синтезом НСО3—. Количество синтезируемого бикарбоната обычно достаточно, чтобы пополнить израсходованное на нейтрализацию титруемых кислот и на буферирование эндогенного Н+. При расстройствах КОС почки могут регулировать экскрецию Н+, чтобы поддержать необходимую концентрацию его во внеклеточной жидкости или чтобы восстановить нарушенный его баланс.
Почечная регуляция КОС является медленным процессом, требующим часов и даже дней для полной компенсации, и лишь финальным этапом элиминации кислот из организма.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 02.09.2014, 21:04 | Сообщение # 73 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Существуют четыре возможных варианта расстройств кислотно-основного состояния: респираторные ацидоз и алкалоз, метаболические ацидоз и алкалоз (табл. 2.2).
Респираторные расстройства КОС начинаются с изменений Рсо2. Для компенсации включаются буферные или почечные механизмы, которые приводят к изменениям концентрации НСО3—, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.
Метаболические расстройства вызываются изменениями содержания в плазме НСО3—. Они индуцируют дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (или вторичному) изменению РСО2, в результате чего восстанавливается исходный (или нормальный) уровень рН. Таким образом, компенсаторные реакции не являются самостоятельными (или независимыми) изменениями КОС, а представляют собой непременную и интегрированную часть всего кислотно-основного баланса. Компенсаторные сдвиги КОС развиваются, как правило, немедленно и продолжаются (если сохранены резервы организма) до восстановления нормального кислотно-основного баланса, что выражается в нормализации рН.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 02.09.2014, 21:11 | Сообщение # 74 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения
Показатели КОС определяют классическим эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом Рсо2) или методами с прямым определением Рсо2 (табл. 2.3). В основу метода Аструпа положена взаимная тесная физико-химическая зависимость между главными компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Для этого используют метод построения линий на специальной (криволинейной) номограмме Сиггаарда-Андерсена по истинному рН и величинам рН в двух пробах крови, эквилибрированных в газовой среде с содержанием СО2 4 и 8%.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Вторник, 02.09.2014, 21:15 | Сообщение # 75 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| В диагностике расстройств КОС важна не только констатация самого факта расстройства, но правильная его интерпретация. Возможны три подхода к оценке выявленных фактов: на основе существующих номограмм, на основе таблиц и логический. Первые два являются классическими подходами и рассмотрены нами выше. Последний же может быть осуществлен при учете трех логических аксиом, которые были предложены Ассоциацией кардиологов США,— так называемых трех золотых правил. Хотя все три аксиомы принципиально вытекают из уравнения Гендерсона — Гассельбалха, они основаны на предположении, что это уравнение может оказаться справедливым не во всех случаях. Главное достоинство «золотых правил» в том, что они облегчают клиническую сторону интерпретации расстройств КОС организма.
1. Изменение Рсо2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное изменение рН на 0,08. Например, если Рсо2 повысилось на 10 мм рт. ст. против нормального (40 мм рт. ст.), то рН в нормальной ситуации должно .снизиться с 7,4 до 7,32. Это будет указывать на чисто респираторный ха-рактер найденного изменения рН. Если показатель рН изменяется сильнее, чем ожидается при расчете по первому «золотому» правилу, то имеются основания считать, что в изменениях рН принимает участие, помимо респи-раторного, и метаболический компонент, например накопление органических кислот.
2. Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. В сущности эта величина, если отбросить компенсирующие респираторные факторы, представляет собой понятие избытка (или дефицита) оснований (BE). В этом случае изменение рН является разницей между истинным рН и рН, рассчитанным на основе первого «золотого правила». Например, если измеренная величина рН составила 7,25, а Рсо2 — 40 мм рт. ст., то это, как известно, свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что отклонение рН от нормального (7,4) обусловлено дефицитом оснований, т. е. BE составляет — 10 ммоль/л. Следовательно, ацидоз носит чисто метаболический характер.
Оба правила позволяют выявить не только изолированные, но и одно-временные изменения метаболического и респираторного компонентов, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующим изменением. Возможна также ситуация, когда оба выяв-ленных изменения (и респираторное, и метаболическое) имеют первичный характер и возникают независимо друг от друга. Например, при Рсо2 55 мм рт. ст. и рН 7,36 мы делаем заключение о наличии гиповентиляции. Но по первому правилу при такой величине Рсо2 следовало бы ожидать снижения рН до 7,28. Установленная разница рН, равная 0,08, указывает на участие в кислотно-основном статусе метаболического фактора в форме избытка оснований приблизительно 5 ммоль/л. Таким образом, у больного имеется респираторный ацидоз в сочетании с метаболическим алкалозом. Случай, типичный, например, для хронического обструктивного заболевания легких, когда задержка СОг сочетается с компенсаторной реакцией почек, приводящей к задержке бикарбонатов в организме. Подобная ситуация может возникнуть также внезапно, например после остановки сердца при не адекватной вентиляции легких и избыточном введении бикарбоната для коррекции ацидоза.
3. Это правило представляет собой формулу для быстрого расчета из-бытка или дефицита бикарбоната в целостном организме и основано на пред-положении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный объем распределения бикарбоната), составляет 1/4 массы тела:
Общий дефицит оснований в организме (ммоль) = BE, определенный на основе второго правила (ммоль/л) Х 1/4 массы тела (кг).
|
| |
|
|
|
