|
Г.А.Рябов
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:35 | Сообщение # 181 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Не существует убедительного физиологического объяснения раннего появления гипервентиляции. Однако известно, что в одних случаях это происходит на фоне ранней неадекватной оксигенации или позже, при полном развитии СДРВ, когда гипервентиляция может быть следствием развивающейся гипоксии, и тогда ее появление кажется вполне закономерным. В других случаях (пожалуй, в большинстве) гипервентиляция появляется без признаков гипоксии. Выраженная, гипокапния и обусловленный ею алкалоз нежелательны всегда, особенно у больных с пороками сердца, периферической сосудистой недостаточностью, аритмией сердца или при лечении дигиталисом. Поскольку гипокапния и дыхательный алкалоз — непременное следствие и аппаратной гипервентиляции, целесообразно по возможности предупреждать развитие этого состояния увеличением объема мертвого пространства с помощью дополнительной вставки между эндотрахеальной трубкой и респиратором. Алкалоз плохо переносится человеком. Его кажущаяся безвредность в противоположность ацидозу частично является результатом логарифмической природы рН-шкалы: равные изменения рН при алкалозе сопровождаются меньшими изменениями [Н+], чем при ацидозе.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:36 | Сообщение # 182 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Респираторный алкалоз оказывает существенное влияние на деятельность мозга. Этот вопрос был изучен J. Hinshaw и R. Booth (1941) при оценке деятельности пилотов в реальных условиях. При исследовании реакции пилотов в стрессовых ситуациях авторы обнаружили, что гипервентиляция нарушает точность различных производимых пилотами привычных процедур и объясняли это церебральной ишемией. S. S. Kety и С. F. Schmidt (1946) в хорошо известных теперь исследованиях, определяя изменения церебрального кровотока под влиянием изменений Рсо2, установили, что при спонтанной гипервентиляции у добровольцев, приводившей к снижению Рсо2 до 18 мм рт. ст., мозговой кровоток уменьшался на 32%. Продолжением этих исследований явились работы J. S. Meyer и F. Gotoh (1966), в которых в экспериментах на кошках было показано, что гипервентиляция, снижавшая Рсо2 до 10 мм рт. ст., существенно снижала Ро2 в коре мозга. При этом возникали также гистологические изменения в мозге.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:36 | Сообщение # 183 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Другие эффекты, вызванные респираторным алкалозом, выражаются в вазоконстрикции, снижении артериального давления, повышении числа циркулирующих эритроцитов при снижении общего объема циркулирующей плазмы, наконец, снижением концентрации Са2+ при повышении содержания общего кальция плазмы [Robinson J. S., Gray T. С., 1961].
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:37 | Сообщение # 184 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Расстройства периферического кровообращения и лактат-ацидоз. Уже на ранних стадиях развития синдрома дыхательных расстройств наблюдается умеренное повышение концентрации L—. Обычно развивающийся лактат-ацидоз сочетается с низким сердечным выбросом, начальным дыхательным алкалозом и гипокапнией. Во второй фазе синдрома можно наблюдать нормализацию уровня L— в крови. Однако с переходом в третью и особенно в четвертую фазу вновь можно отметить повышение содержания L— в крови и лактат-ацидоз, которые развиваются теперь на фоне расстройств системного кровообращения. Подобная динамика содержания L- в крови и ацидоза характерна для больных с гиподинамическим синдромом. Однако описанную динамику L— крови вряд ли можно объяснить лишь системной циркуляторной недостаточностью и самим СДРВ, обусловливающими гипоксию. По-видимому, здесь действуют более сложные и неоднозначные факторы. Повышение уровня L— в крови наблюдается, в частности, при гипервентиляционной гипокапнии и в отсутствие существенных нарушений системного кровообращения. При этом содержание L— в крови быстро нормализуется при прекращении гипервентиляции [Robinson J.S., Gray Т. С., 1961]. Описано также повышение концентрации L- в крови после введения NaHCO3 [Haldi H., 1933].
W. Huckabee (1958), а затем его последователи показали, что пропорционально повышению L~ в крови повышается и уровень пирувата.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:42 | Сообщение # 185 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Лактат является нормальным метаболитом глюкозы, появляющимся в результате тканевого анаэробного гликолиза. При образовании L—появляется эквимолярное количество Н+. Это и определяет возможный сдвиг КОС в сторону ацидоза. Образование L— не дает организму существенной энергетической прибыли: большая часть калорического выхода при метаболизме глюкозы получается путем окислительного фосфорилирования.
Повышение уровня L— в первой фазе СДРВ бывает обычно умеренным (до 2—3 ммоль/л) и наблюдается 2—3 дня. Если кровообращение при этом стабилизируется, то большая часть L— может метаболизироваться и уровень его постепенно приходит к норме. При прогрессировании СДРВ с увеличением венозного примешивания и углублением артериальной гипоксе-мии как при гиподинамии, так и при гипердинамии гипоперфузия тканей усиливается. Концентрация L— продолжает повышаться и в ряде случаев достигает 4—6 ммоль/л. Обычно это сопровождается высоким отношением лактат/пируват.
Таким образом, системная гипоперфузия — наиболее важная причина лактацидемии. Другая очевидная причина лактат-ацидоза — артериальная гипоксемия — при тех величинах РаO2, которые допускают жизнеспособность тканей, как свидетельствуют данные W. Huckabee (1958), в общем не ведет к избытку продукции лактата. Все же лактацидемия является достаточно надежным индикатором гипоксии организма. При этом гипоксию следует рассматривать как глобальное явление для организма, возникающее в результате не одного, а множества факторов.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:44 | Сообщение # 186 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Возможность охарактеризовать гипоксию по концентрации лактата крови была использована W. Huckabee (1958). Автор взял за основу уравнение восстановления пирувата в лактат при участии систем NAD/NADH и вывел формулу, позволившую вычислить тот «избыточный» лактат, появление которого не объясняется исходной концентрацией лактата и пирувата. Этот показатель обозначает как ExL. Концепция W. Huckabee широко распространилась и используется в научных изысканиях по проблеме гипоксии.'По мнению этого автора и других исследователей, показателей ExL наилучшим образом коррелирует с другими показателями, характеризующими гипоксию, и с клиническими данными.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:44 | Сообщение # 187 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Однако концепция W. Huckabee вызвала также и критику. Основные аргументы возражающих сводятся к указаниям на отсутствие равновесных состояний реакций в живом организме, на различное содержание лактата и пирувата внутри и вне клетки, а также на изменения константы диссоциации. При сниженной перфузии тканей в кровеносное русло попадает большое количество L—, особенно из скелетных мышц. В норме печень и миокард способны к самоочищению от L—, т. е. могут активно метаболизировать его. При расстройствах периферического кровообращения, малом сердечном выбросе и в условиях гипоксемии это становится невозможным. При концентрации L,- в крови свыше 10 ммоль/л больные не выздоравливают. При этом почти весь лактат (свыше 80% его) определяется в виде ExL. В отсутствие почечной недостаточности или диабетического ацидоза некоторое снижение BE может объясняться, в частности, и повышением концентрации L- в крови. Таким образом, уровень лактата в крови можно считать прогностическим критерием.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:45 | Сообщение # 188 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Другим (негипоксическим) источником образования L- в организме является молочно-кислое брожение, которое происходит с участием микроорганизмов в анаэробных условиях; это нередко наблюдается у обожженных. В клинических условиях иногда используют также растворы, содержащие L—. В ряде случаев растворы лактата предпочтительнее растворов, например, гидрокарбоната натрия. Но если раствор, содержащий L-, дается больному, который не в состоянии метаболизировать собственный избыточно образующийся L—, то возникает лактат-ацидоз. Переливание фруктозы, а также введение больших доз норадреналина и изупрела повышает содержание L- в крови.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:46 | Сообщение # 189 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Должная клиническая оценка лактат-ацидоза может быть сделана при сопоставлении его с другими видами ацидоза. Клиницистам известно, что остро развившийся дыхательный ацидоз, достигающий по величине рН уровней, близких к терминальным, хорошо переносится организмом короткое время.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:46 | Сообщение # 190 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Хронический метаболический ацидоз с рН, близким к 7,25—7,20, часто наблюдаемый у больных с хронической почечной недостаточностью или диабетом (у больных, состояние которых очень тяжелое), не является смертельным и может длительно переноситься организмом.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:47 | Сообщение # 191 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Совершенно иначе обстоит дело с ацидозом, развивающимся в условиях низкого сердечного выброса, особенно если гипоперфузия сочетается с артериальной гипоксемией, т. е. у тех больных, которых мы называем критическими. Это связано с тем, что при низком сердечном выбросе, в частности при шоке любого происхождения, лактат-ацидоз возникает в самой клетке и, таким образом, касается всего организма в целом. Если почечный ацидоз обусловлен плохим выведением Н+ при нормальной скорости их образования в организме, то ацидоз при тканевой гипоперфузии характеризуется повышенной продукцией Н+ в условиях анаэробиоза и отражает нарушение метаболизма в клетке, в частности в митохондриях. При этом типе ацидоза создаются благоприятные условия для развития брадикардии и асистолии.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:48 | Сообщение # 192 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Метаболический алкалоз. Вместе с гипоксемией метаболический алкалоз является важнейшей причиной, формирующей критическое состояние больного при СДРВ. Если такое состояние вызвано продолжительным угнетением системного и органного кровообращения, т. е. если в основе критического состояния лежит длительный «синдром малого выброса», то чаще всего развивается выраженный компенсированный или декомпенсированный (в зависимости от обстоятельств и выраженности синдрома) ацидоз. В большинстве случаев в клинических условиях удается корригировать гипоперфузионный синдром, используя обычный комплекс мер реанимации и интенсивной терапии. Фаза метаболического ацидоза в этих случаях оказывается непродолжительной и вскоре переходит в метаболический алкалоз. Этому обычно предшествуют проявления начинающейся ОДН.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:48 | Сообщение # 193 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| К дыхательному алкалозу, происхождение которого в ранних стадиях ОДН связано исключительно с гипервентиляцией, присоединяется алкалоз метаболического характера. F. D. Мооге и соавт. (1969) считают, что в тех случаях, когда состояние низкого кровотока достигает крайних степеней и ведет к смертельному исходу с поздним лактат-ацидозом, самым первым проявлением нарушений КОС организма служит комбинация дыхательного и метаболического алкалоза, который вначале выражается лишь в незначительном избытке оснований в крови. Одной из причин его возникновения является метаболизм цитрата натрия, попавшего в кровь больного при массивных гемотрансфузиях, обычных для подобных больных.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:49 | Сообщение # 194 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Однако заметный избыток НСО3— в организме может накапливаться лишь тогда, когда степень его экскреции почками значительно снижается. Именно такая ситуация возникает у больных в критическом состоянии, когда клубочковая фильтрация у них угнетается. Сопутствующим фактором является развивающийся при критическом состоянии вторичный гиперальдостеронизм. Непосредственной причиной его является стрессовое состояние и почечная гипоперфузия, вызывающая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма. Гиперальдостероновая фаза сочетается с исключительно высокой канальцевой реабсорбцией Na+ и упорной парадоксальной ацидурией, несмотря на плазменный алкалоз. Ацидурия (на первый взгляд, не сочетающаяся с алкалозом) является, как правило, прогностически неблагоприятным признаком. Нарборот, переход кислой реакции мочи в щелочную при упорном метаболическом алкалозе у больного в критическом состоянии оценивается как признак появления натрийурической фазы, обещающей скорое выведение избытка Na+ и, следовательно, ликвидацию алкалоза.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:51 | Сообщение # 195 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Важен еще один клинический аспект алкалоза—его влияние на кислородный баланс организма. Обычно больной с выраженным метаболическим алкалозом имеет хороший внешний вид: кожа теплая, розового цвета, без признаков цианоза, периферические сосуды достаточно расширены. Однако часто это сочетается с неспокойным поведением, иногда возбуждением и недостаточным контактом с медицинским персоналом. Нередко это бывает единственным клиническим признаком тяжелого состояния. Отрицательное влияние метаболического алкалоза в подобных случаях выражается прежде всего в его воздействии на диссоциацию оксигемоглобина: под влиянием высокого рН крови сродство гемоглобина к О2 значительно увеличивается и, следовательно, ухудшается отдача О2 гемоглобином в периферических тканях (эффект Бора). Единственными факторами, положительно воздействующими в таком случае на способность гемоглобина отщеплять кислород (за исключением 2,3-ДФГ, повышения температуры тела), являются накопление кислот в, организме и снижение рН. Таким образом, при алкалозе, несмотря на достаточно высокое насыщение гемоглобина О2, периферические ткани организма страдают от недостатка кислорода.
|
| |
|
|
|
