|
Г.А.Рябов
| |
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 04:43 | Сообщение # 151 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Инфузионная терапия и гемотрансфузия. В критическом состоянии больные, как правило, подвергаются массивной терапии в виде инфузий крови, плазмы, растворов коллоидов, кристаллоидов и других плазмозаменителей. Известно, что даже при строгом режиме приготовления официнальных растворов в них остаются мельчайшие частицы, которые при переливании задерживаются прежде всего легочными капиллярами; закупоривая их. Целлюлоза, микроскопические частицы резины, микроскопические осколки стекла, нерастворимые химические соединения, грибы и другие тела являются основным материальным субстратом, который легкие задерживают, выполняя роль биологического фильтра. До 40% переливаемых без специальных микрофильтров растворов содержат такие субстраты. В результате в легких образуются воспалительные микроскопические инфильтраты, являющиеся центрами внутрисосудистой гемокоагуляции, превращающиеся затем в воспалительные (асептические или даже септические) гранулемы. Это способствует формированию легочного патологического шунта. Целлюлоза является главным материалом подобной эмболии [Johnas H., 1967]. Она вызывает наиболее выраженную реакцию окружающих тканей. Однако легочную патологию обусловливает не только воспалительный процесс: множественные мелкие эмболы, закупоривающие мелкие капиляры легких, сами по себе приводят к повышению альвеолярного мертвого пространства, а затем и к закономерному увеличению венозного примешивания.
Обычно растворы для внутривенных инфузий на глаз вполне доброкачественны. Частицы размером меньше 40 мкм невооруженным глазом не видны даже в проходящем солнечном свете. Между тем именно такого размера частицы наиболее интенсивно задерживаются в капиллярной сети легких, вызывая патологическую картину. Очевидно, что использование специальных фильтров при любых внутривенных инфузиях, особенно массивных инфузиях у больных в критическом состоянии, крайне необходимо.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 04:45 | Сообщение # 152 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Среди множества факторов, способствующих возникновению и прогрессированию СДРВ при критических состояниях, существенное место принадлежит венозной перегрузке легких переливаемой жидкостью. При вскрытии умерших не ранее чем через 1 сут после возникновения критического состояния и начала массивной инфузионной терапии обычно обнаруживают интерстициальный отек легких — так называемые тяжелые влажные легкие [Moore F. D. et al., 1969]. H. Jenkins и соавт. (1950) назвали подобный отек легких конгестивным ателектазированием, подчеркивая тем самым, что генез нарушений, связанных с «влажным легким», обусловлен не столько повышенным содержанием жидкости в легких, сколько спадением альвеол в результате накопления жидкости в интерстициальном пространстве.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 04:46 | Сообщение # 153 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Таким образом, главной причиной интерстициального отека легких, с которого в сущности начинается СДРВ, является передозировка жидкости на первых этапах лечения, когда представляется, что в основе патологического синдрома лежит гиповолемия. Нередко этому способствует избыточная гемотрансфузия или введение не коллоидных растворов.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 04:49 | Сообщение # 154 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Лечение с применением высокообъемной трансфузии продолжают нередко и после того, как необходимость в этом, обусловленная циркуляторной недостаточностью, уже исчезла. Чаще такая перегрузка выявляется при наличии поражения миокарда. Избежать этого опасного явления можно лишь при хорошей координации трансфузионной программы с действительными жидкостными потребностями организма. Это возможно при внимательном мониторном контроле артериального давления, ЦВД, диуреза и в ряде случаев при контроле сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Если восстановления основных показателей гемодинамики не удается достичь инфузией жидкостных растворов или гемотрансфузией или если повышение легочного капиллярного давления (давление заклинивания) не сопровождается восстановлением системного артериального давления и не улучшает взаимоотношений в периферическом и легочном кровотоке, то следует заподозрить центральную причину (например, тампонаду сердца или, что более вероятно, ишемию миокарда и левожелудочковую недостаточность). При использовании в общей системе лечения СДРВ не коллоидных растворов (например, изотонического раствора хлорида натрия, лактата натрия или глюкозы) возникает несколько существенных моментов, которые всегда следует иметь в виду. Во-первых, может развиться тяжелая степень гипопротеинемии, которая способствует развитию интерстициального отека легких. Важно отметить, что подобная гипопротеинемия наблюдается, как правило, при вполне удовлетворительном центральном венозном давлении.
Во-вторых, левожелудочковая недостаточность, диагностированная на основании повышения давления заклинивания легочной артерии, может развиться и при нормальном правожелудочковом конечном диастолическом давлении (нормальном давлении в правом предсердии и ЦВД) и наблюдаться достаточно долго (в несколько часов или дней), т.е. пока клапаны легочной артерии остаются состоятельными и сократимость правого желудочка не страдает.
Следовательно, левожелудочковую недостаточность, угрожающую отеком легких при инфузий изотонического раствора хлорида натрия, нельзя на первых порах диагностировать, основываясь на повышении давления в правых отделах сердца, а также по показателям ЦВД.
В-третьих, если гипопротеинемия является результатом потери крови (белков) и чрезмерной инфузий кристаллоидных растворов, то явная жидкостная перегрузка, осложняющаяся отеком легких, может проявиться значительно раньше, чем возникнут изменения ЦВД. Наиболее вероятен подобный ход событий у больных с тяжелым токсикозом, приводящим к повышению капиллярной проницаемости.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 04:54 | Сообщение # 155 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Имеется несколько ориентировочных приемов, которые помогают предупредить перегрузку жидкостью и выявить ее. Прежде всего следует количественно оценить объем жидкости, введенной больному. Доза кристаллоидов, в том числе растворов электролитов, должна соответствовать рассчитанным для таких ситуаций потребностям с учетом третьего пространства, воды местных отеков, потребности возмещения кровопотери, массы тела и, наконец, предшествующего состояния гидратации. Кроме того, следует определять гематокрит и диурез. У здоровых молодых людей при устойчивой гемодинамике почасовой диурез — наиболее чувствительный показатель гидратации. Диурез выше 80—100 мл/мин надо расценивать как предупреждение о том, что внеклеточное пространство переполнено жидкостью. Однако нужно помнить, что полиурия может отражать и полиурическую фазу почечной недостаточности.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 05:23 | Сообщение # 156 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Важность ежедневных подсчетов жидкостного баланса и обоснований объемов внутривенных инфузий в предупреждении легочной недостаточности не только следует из очевидных причин зависимости между жидкостными объемами тела, но и обусловлена исключительными трудностями коррекции этих объемов у тяжело больных. Клинически значительная передозировка кристаллоидов и электролитных растворов проявляется возникновением хрипов в легких и повышением ЦВД. Ликвидировать последствия такой передозировки прекращением введения жидкостей или инъекцией диуретиков, а также кардиотониче-ских средств удается не всегда. Массивная диуретическая терапия, например фуросемидом, может осложняться сердечными, аритмиями, особенно у больных старческого возраста, у которых раньше применялась терапия дигиталисом. Возникает неудовлетворение от такой терапии, и, главное, не устраняется, а возрастает опасность развития легочных осложнений вплоть до тяжелого отека легких, пневмонии и ОДН.
Возникновение и развитие СДРВ у больных в критическом состоянии может быть обусловлено и переливанием крови, которое в подобных случаях бывает многократным и массивным. Нередко объем перелитой крови составляет несколько литров. Ряд феноменов и риск массивных гемотрансфузий мы обсуждаем в главе «Синдромы шока и полиорганная недостаточность» и в других наших сообщениях [Рябов Г. А., 1988]. Следует подчеркнуть, что в практической деятельности реаниматолога встречаются ситуации, когда массивная гемотрансфузия при полном понимании опасностей, связанных с ней, остается главным методом лечения, способным сохранить жизнь больного.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 05:23 | Сообщение # 157 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| У больных в критическом состоянии с СДРВ отрицательный эффект гемотрансфузий обусловлен в основном оседанием в капиллярах легких агрегатов эритроцитов и тромбоцитов и высвобождением из тромбоцитов вазоактивных веществ. Развивается тромбоэмболия, являющаяся основой формирования дополнительных внутрисосудистых тромбов, усиливает выраженность легочного шунта. Значение этого фактора подчеркивается тем обстоятельством, что в переливаемой донорской крови 30%, эритроцитов могут быть агрегированными. Если к этому добавить, что 25—30% перелитых эритроцитов почти немедленно секвестрируется и депонируется в различных органах и тканях, то становится очевидной необходимость всякий раз возможные выгоды гемотрансфузий соотносить с ее отрицательными ре-зультатами и искать альтернативные решения проблемы.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 05:23 | Сообщение # 158 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Мы уже указывали [Рябов Г. А., 1979] на эффект легочной и системной вазоконстрикции при гемотрансфузий. Он выражается в повышении артериального давления в обоих кругах кровообращения, обусловленном высвобождением серотонина и других вазоактивных веществ. Этот эффект не исчезает и при использовании микрофильтров, поскольку образующиеся на них пластинчатые тромбы также способны выделять вазоактивные субстраты.
Следует также упомянуть о скрытой опасности переливания свежей крови (не подвергавшейся замораживанию и малых сроков хранения). Такая опасность связана с иммунной активностью лейкоцитов, оседающих в капиллярах легких и вызывающих развитие воспалительных гранулем в легких. Замораживание крови, как известно, подавляет ее иммунную активность. Этот вопрос был хорошо изучен в экспериментах R. Nahas и соавт. (1965), S. Согг и L. Webb (1968) и др.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 05:24 | Сообщение # 159 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Внутри сосудистая коагуляция крови. Феномен свертывания крови внутри сосудов, в том числе легочных, у больных с кровопотерей и в состоянии шока впервые подробно был описан R. M. Hardaway и соавт. (1965, 1966). Активация коагуляционной системы организма приводит к образованию неустойчивых внутрисосудистых тромбов. Этот процесс находится в тесной зависимости от внутрисосудистой агрегации эритроцитов и тромбоцитов, которые при шоковой активации плазменных факторов становятся центрами образующихся тромбов. Этому способствуют капилляростаз и замедление кровотока в некоторой части легочных сосудов. Подобные мелкие тромбы могут лизироваться и исчезнуть или претерпеть процесс организации тромба.
Внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови хорошо изучена и советскими авторами [Чернух А. М. и др., 1975]. Главное следствие подобных тромботических процессов в легких — патологическое шунтирование крови и гипоксия. В образовавшихся микросгустках крови тромбоциты высвобождают факторы, которые вызывают затем бронхоконстрикцию во всех зонах легких, что ведет к углублению так называемого синдрома промахивания и способствует разобщению вентиляции и кровотока [West J., 1974]. Аналогичные процессы происходят в тромбах, образующихся на основе агрегатов клеток при многократных переливаниях донорской крови.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 05:26 | Сообщение # 160 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Жировая эмболия. Хорошо известна жировая эмболия ветвей легочной артерии, возникающая при травматических повреждениях и, особенно, при переломах костей.
Классическая эмболия жировыми каплями вызывает тяжелые изменения в легких. У больных возникают одышка, тахикардия, затем к общим симптомам присоединяются более или менее выраженные гипоксия и гиперкапния. При рентгенологическом исследовании характерных проявлений обнаружить не удается, как и при материальной эмболии любыми другими частицами. При патологоанатомическом исследовании в зонах эмболии выявляются инфильтраты различных размеров.
В критическом состоянии возможен и другой механизм эмболии мелких ветвей легочной артерии. Он развивается в результате образования в крови нейтрального жира из свободных жирных кислот как выражение стрессовых реакций. С. Britke и соавт. (1965) назвали это явление «мобилизация жира», или «биохимическая жировая эмболизация», и связали его с длительным повышением уровня катехоламинов в крови. Содержание общих жирных кислот в сыворотке крови у больных в критическом состоянии обычно высокое и достигает иногда 6—8 г/л. Это сочетается с повышением содержания нейтральных жиров в сыворотке крови до 3—5 г/л.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 05:26 | Сообщение # 161 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Жирные кислоты в плазме крови обычно связаны с альбуминами и нетоксичны. В норме в этом состоянии они транспортируются в печень, скелетные мышцы и сердце. Появляющиеся в крови в условиях стресса и гипоксии частицы нейтрального жира под влиянием клеточных липаз постепенно гидролизуются до жирных кислот. Не связанные с белками жирные кислоты в ряде случаев могут проявлять токсические свойства. Наиболее токсична олеиновая кислота: она повреждает легочный ка-пиллярный эндотелий, ингибирует продукцию сурфактанта, что способствует микроателектазированию в легких.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 05:30 | Сообщение # 162 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Другой механизм жировой эмболии обусловлен естественной эволюцией тромбоцитарных тромбов. Тромбоциты и образовавшиеся в сосудах белые тромбы позже распадаются и превращаются в глобулы, которые и являются частично источником жирных кислот.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 10.12.2014, 10:44 | Сообщение # 163 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Очищение легких от триглицеридов и жирных кислот можно активировать введением гепарина. Известно, что при критическом состоянии образуется дефицит эндогенного гепарина, который может быть связан как с угнетением функции печени, так и с усиленным расходом его в периферических тканях в процессе гидролиза местных жирных кислот [Goran A., Nesbakkebn R, 1969].
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 10.12.2014, 11:29 | Сообщение # 164 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Токсичность кислорода. Впервые токсическое влияние кислорода на легкие было описано L. Smith в 1897 и 1899гг. Автор сделал два важных наблюдения: 1) при давлении выше, чем в обычном воздухе, кислород действует раздражающе на легкие и вызывает воспаление; 2) если легкие повреждены, то давление, при котором проявляется токсический эффект, значительно ниже того, которое требуется для здоровых легких. Таким образом, автор предупредил, что возможная токсичность О2 может ограничить его клиническое применение.
Теперь хорошо известно, что дыхание газовой смесью с высоким содержанием О2 может вызывать повреждение легких [Caldwell P. et al., 1966]. Степень повреждающего воздействия строго зависит от Ро2 вдыхаемой смеси, т. е. от F'o2 и от абсолютного давления, при котором осуществляется дыхание. Устойчивость легких к чистому О2 при низком окружающем давлении позволила использовать это явление в американских космических кораблях, где астронавты в течение нескольких недель дышат 100% О2 при давлении 0,3 атм. Возможность безопасного длительного дыхания 100% О2 была экспериментально доказана Н. Spenser (1966).
Влияние различных концентраций О2 на организм человека было изучено также в условиях повышенного атмосферного давления [Жиронкин А. Г., 1972; Петровский Б. В., Ефуни С. П., 1976; Winter S., Smith J., 1972, и др.].
С учетом широкого использования О2 в практике анестезиологии и реаниматологии представляется важным остановиться на самом главном аспекте воздействия О2 на организм — на влиянии высокого Ро2 на легкие. Практические врачи мало информированы об этой стороне кислородной терапии. В эксперименте при Ро2 дыхательной смеси выше 350—400 мм рт. ст. повреждения легких развиваются через 2—6 дней [Spenser П., 1966]. У собак возникали уплотнения легочной ткани, отек легких, кровоизлияния в них, определяемые гистологически.
Неблагоприятное влияние чистого кислорода на легкие, которое обычно развивалось в течение нескольких часов после начала дыхания 100%, О2, было подтверждено и при обследовании добровольцев [Caldwell P. et al., 1966].
Особенно выраженными оказались последствия продолжительного использования 100% О2 в сочетании с ИВЛ [Nash J., 1967]. При вскрытии умерших обнаруживали альвеолярный и интерстициальный отек легких, гистологически — расширение легочных альвеолярных перегородок, гипертрофию выстилающих клеток и гиалиновые мембраны в альвеолах. Наиболее часто повреждения легких возникали у больных, перенесших тяжелые травмы.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 10.12.2014, 11:36 | Сообщение # 165 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| В дополнение к перечисленным изменениям другие авторы указывают на истончение альвеолярных и септальных стенок, деструкцию эндотелия, некроз мембранных пневмоцитов (клетки типа I), уменьшение размеров гранулярных пневмоцитов (тип II) с последующей прогрессирующей клеточной пролиферацией [Bowden H. et al., 1968; Kapanci M. et al., 1969, и др.].
Клинические симптомы поражения паренхимы легких, возникающего под влиянием высоких концентраций О2, отражают прежде всего увеличение легочного артериовенозного шунтирования [Shapiro В. et al., 1980; Oliven A. et al., 1980] при слабо выраженном ателектазировании. Таким образом, развивающаяся у больного при дыхании 100% О2 прогрессирующая гипоксемия не может быть объяснена альвеолярным коллапсом.
В настоящее время в клинической медицине для лечения гипоксических состояний, а также для ИВЛ во время наркоза и длительной ИВЛ используют О2 только в 30—50% концентрации. Ро2 такой смеси составляет примерно 250—400 мм рт. ст., чего вполне достаточно для оксигенации крови в здоровых неповрежденных легких. По ряду причин в практических условиях иногда трудно соблюсти заданную безопасную концентрацию О2 во вдыхаемой смеси.
|
| |
|
|
|
