|
Г.А.Рябов
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 26.12.2014, 21:51 | Сообщение # 196 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Терминальная гиперкапния. В развитии заболевания наступает период, когда нарушение отношения вентиляция/перфузия достигает наивысшего уровня и к тяжелой гипоксемии присоединяется гиперкапния. Механизм ее развития совпадает с механизмом гипоксемии: контакт вентилирующего газа с кровью и легких из-за разобщения газового и кровяного потоков невозможен. Отмечаются низкие величины Рсо2 выдыхаемого газа (РЕCO2.) и очень высокие цифры РаCO2. К факторам, способствующим гиперкапнии, относятся также обширные воспалительные процессы. В описанных ситуациях смерть наступает быстро.
Формирование легочного шунта. СДРВ у больных в критическом состоянии характеризуется прогрессирующей артериальной гипоксемией, которая наблюдается и в ранние, и в поздние сроки заболевания. Как уже указывалось, в начальных стадиях она сочетается с гипервентиляционной гипокапнией. Подобную комбинацию можно наблюдать несколько дней. Однако при неблагоприятном развитии заболевания гипоксия начинает сочетаться с гиперкапнией, и это является опасным прогностическим признаком. Другой характерной чертой гипоксемии является ее устойчивость к ингаляции 100% О2. В подобной драматической ситуации альвеолярно-артериальная разность Ро2 [P(A-a)O2] достигает 400—500 мм рт. ст. Это означает, что поражение легких имеет не только функциональный, но и анатомический характер: легкие не способны осуществлять адекватный газообмен. В возникновении высокой Р(А-а)Ог при ингаляции 100% О2 основную роль играет возникновение патологического и увеличение физиологического (т. е. прямых вено-артериальных сообщений нормальными каналами) легочного шунта. При меньших FiO2 могут иметь значение также нарушения равномерности распределения коэффициентов вентиляция/кровоток, а также, возможно, поступление в легкие крови с низким содержанием кислорода. Поскольку роль диффузии в клинической практике оценить очень трудно, а применение высоких концентраций кислорода делает нарушения диффузии маловероятной причиной гипоксемии, эти нарушения обычно не принимают во внимание как причину снижения РаO2 при СДРВ.
Таким образом, патогенетической сущностью ОДН при критических состояниях является веноартериальное примешивание, вызванное вентиляционно-перфузионным дисбалансом и легочным шунтированием. Конечным результатом нарушений легочного газообмена при СДРВ, обусловливающих состояние больного, является гипоксия.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 04.01.2015, 02:23 | Сообщение # 197 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Мы рассматривали подробно механизмы шунтирования крови в легких. Считаем необходимым напомнить, что у здоровых людей некоторое количество венозной крови с насыщением гемоглобина О2 около 70% поступает в левый желудочек сердца, не оксигенируясь. Это нормальный физиологический шунт, который образован прохождением крови через необширные, мало вентилируемые зоны легких, через бронхиальные сосуды и, возможно, некоторой частью коронарного кровотока. Общее количество оксигенированной в легких крови обычно менее 2 % сердечного выброса. Этот объем выявляется при ингаляции 100% О2 в течение 30 мин или более (проба Уленбрука). Предельно достигаемое РаОз при дыхании 100% О2 при давлении 1 атм (760 мм рт. ст.) в норме составляет 550—600 мм рт. ст. Теоретически с коррекцией на водные пары и СО2 оно должно быть около 680 мм рт. ст.
Что же является патофизиологическим механизмом, приводящим к прохождению 50—60% сердечного выброса через легкие без оксигенации в них, которое так часто отмечается у больных в крайне тяжелом, критическом состоянии?
С позиции патофизиологии это вентиляционно-перфузионный дисбаланс. Именно он является главной причиной повышения легочного шунта у наших пациентов. Возможны варианты подобного дисбаланса от сочетания хорошей перфузии с плохой вентиляцией или полным отсутствием вентиляции некоторых зон легких до сочетания высокой вентиляции с плохой перфузией или отсутствием ее.
Участки легких с плохой вентиляцией обязательно должны быть перфузируемы, чтобы проявился шунт., Если перфузия прекращается, то в этой зоне нет и шунта. Классические эксперименты провели в этом направлении Н. Nilsson и соавт. (1956), которые использовали трубку Карленса, чтобы путем окклюзии главного бронха выключить легкое из вентиляции. Вся проходящая через выключенную долю кровь попадала в левое предсердие неоксигенированной. В результате степень артериальной гипоксемии не снижалась даже при ингаляции 100% О2. Затем, когда кровоснабжение этой доли легкого прекращалось и невентилируемая доля переставала перфузироваться, артериальная оксигенация восстанавливалась до нормы.
Клинический эквивалент подобного эксперимента, ведущий к снижению вентиляции перфузируемых зон легких, по-видимому, может быть обусловлен тремя механизмами: констрикцией или частичной обструкцией больших бронхов, закрытием малых дыхательных путей и облитерацией альвеол. Сужение крупных дыхательных путей может быть вызвано раздражением их какими-либо ингалируемыми веществами, спазмирующими агентами, появляющимися при эволюции тромбоцитов, лекарственными средствами, нейроэндокринными реакциями организма. Подобная бронхоконстрикция или бронхообструкция может быть также обусловлена большим количеством недренируемого бронхиального секрета или какого-либо экссудата, который затем вызывает сужение просвета бронхов.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 04.01.2015, 02:25 | Сообщение # 198 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Концепция патологического венозно-артериального шунта была впервые предложена S. Berggren (1942). Согласно этой концепции:
QT = Qc + Qs,
где Qc — легочный капиллярный кровоток; Qs —кровоток через шунт; QT — сердечный выброс.
Общее уравнение шунта может быть выражено через содержание кислорода [Rahn H., Fahri L., 1964].
где Qs — общий легочный шунт, Qt — сердечный выброс, ССО2 – содержание О2 в легочных капиллярах, СаО2 —артериальной крови, СVO2, — смешанной венозной крови соответственно.
В клинических условиях удобно использовать уравнение, в котором СCO2 выражено через РА02:
где 0,031 —коэффициент растворимости О2 в плазме, мД/(л-мм рт. ст.). Для вычисления РАО2 используют формулу:
где Рв — атмосферное давление, Рн2о— парциальное давление (47 мм рт. ст.) водяных паров при 37°С, РАСО2—Рсо2 в альвеолярном газе, принимаемое равным PaСО2 P—дыхательный коэффициент, обычно принимаемый равным 0,8.
Уравнение (2) справедливо лишь при высоких РАО2 и РаО2, т. е. для тех случаев, когда насыщение гемоглобина О2 близко к 100%. У тяжелобольных с дыхательной недостаточностью, у которых это условие не выполняется, уравнение (2) может дать ошибочные результаты.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 06:52 | Сообщение # 199 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| F. D. Moore и соавт. (1969) считают, что если РаО2 выше 100 мм рт. ст., то (независимо от FIO2) применять уравнение (2) можно. Первый расчет целесообразно сделать с использованием 100% О2 во вдыхаемой смеси. Вычисление легочного шунта по указанным показателям можно трактовать как тест на тяжесть поражения легких.
Наиболее точно легочный шунт можно определить при использовании катетера Свена — Ганса.
Эффективность вентиляции легких. В современной медицине для оценки легочного газообмена определяют Рао2 и Расо2. Согласно современным концепциям, PaО2, обратно пропорционально объему легочной вентиляции: чем меньше MOB, тем выше Рао2. Справедливость этой концепции применительно к здоровому организму была много раз доказана и не вызывает сомнений. В условиях дыхательной недостаточности закономерности значительно меняются. J. West (1971) установил, что Расо2 как и РаО2 находится в зависимости от вентиляционно-перфузионных отношений в легких и существенно меняется при поражении легких.
Прямое измерение и оценка Ра02 и насыщения гемоглобина O2 являются единственными способами оценки вентиляции легких. При постоянных концентрациях О2 во вдыхаемой смеси и PVQ, изменения РаO2 зависят от нарушений отношения вентиляция/перфузия. Величина Ра02 дает возможность оценить в целом адекватность газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану. Другими словами, этот показатель дает возможность определить наличие или отсутствие в легких областей, где перфузия преобладает над вентиляцией. Если имеется информация о РАО2 и о Рао2. то есть возможность рассчитать разность этих величин как показатель адекватности функции легких. При дыхании воздухом в условиях нормального атмосферного давления, Ро2 которого 159 мм рт. ст. (или около 150 мм рт. ст. с учетом увлажнения воздуха в легких), фактическое РАО2 должно составлять 100 мм рт. ст.; при этом Ро2 равно 95—90 мм рт. ст. При дыхании смесью с FiО2, 0,5 (50% О2) Ро2 которой составляет около 350 мм рт. ст., Ра02 у здорового человека должно быть около 280—290 мм рт. ст. (за вычетом Рсо2 и Рн2о).
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 06:56 | Сообщение # 200 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Патоморфология. При вскрытии погибших в результате выраженного СДРВ выявляется большое разнообразие патоморфологических данных, но имеется также множество сходных проявлений. Это связано с тем, что независимо от первичной этиологии в развитии СДРВ при критических состояниях имеется много общих патогенетических факторов. Из них наиболее важны интерстициальный отек с увеличением толщины межальвеолярных перегородок, прогрессирующий интраальвеолярный отек и наличие гиалиновых мембран в альвеолах.
Масса легких превышает нормальную в 3—4 раза, они кажутся раздутыми. На поверхности плевры можно видеть кровоизлияния и небольшие зоны ателектазов. Поверхность разреза легких обычно сочная, на ней также видны мелкие кровоизлияния; в остальных участках цвет легких остается нормальным. Часто наблюдаются участки пневмонии различных размеров, более яркие, чем окружающая паренхима. Почти всегда выражен трахеобронхит. Слизистая оболочка трахеи и бронхов темная. При наличии трахеостомы в ее зоне выражена воспалительная реакция.
Микроскопически можно выявить интерстициальный отек, который проявляется расширением альвеолярных стенок с выбуханием участков ткани в просвет альвеол. Видны также гиалиновые и фибринозные конгломераты на альвеолярных стенках и в альвеолах, фокальные альвеолярные и интерстициальные кровоизлияния. Определяются гиперплазия и гипертрофия альвеолярных выстилающих клеток. На истонченных альвеолярных перегородках можно видеть коллаген (рис. 4.2, а). В поздних стадиях коллагеновая выстилка эволюционирует до выраженного интерстициального фиброза, который сморщивает альвеолы и закупоривает их (рис. 4.2,6).
а — альвеолы расширены, в просвете их пристеночные гиалиновые мембраны, имеются альвеолярные геморрагии, межальвеолярные перегородки утолщены; б — массивные накопления гиалиновых мембран в альвеолах, мелкоочаговые кровоизлияния в межальвеолярные перегородки, которые значительно утолщены. Эпителий альвеол с явлениями гиперплазии, клетки округлой формы, ядра их крупные.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 06:59 | Сообщение # 201 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Изменения в легких, найденные при микроскопии, способны объяснить тот выраженный альвеолярно-капиллярный барьер для прохождения газов, который так четко проявляется в клинической картине.
В возникновении интерстициального легочного отека немалую роль играет инфекция. Установлено, что интерстициальный отек развивается при заражении обезьян стафилококковым энтеротоксином В, однако у них выявлялись также признаки дегенерации капиллярного эндотелия.
Многочисленные фибробластические пролиферации наблюдаются как в интерстициальной ткани, так и в альвеолярных клетках, но пролиферативные процессы начинают проявляться лишь через несколько дней после начала заболевания и в ряде случаев после начала лечения 100% О2.
При использовании метода ультратонких срезов и электронной микроскопии обнаруживаются изменения во всех клеточных элементах альвеол. Обычно возрастает число мембранозных (I тип) и гранулярных (II тип) выстилающих альвеолярных клеток. Увеличивается также количество макрофагов. Все эти клетки принимают участие в процессах регуляции функции поверхностной активности альвеол и их очищения. Пока неясно, какое отношение к сурфактанту имеют различные типы альвеолярных клеток. Очевидно, что появление в альвеолярной поверхности гранулярных клеток или макрофагов сочетается с уменьшением содержания сурфактанта в легких. Возможно, гранулярные клетки являются поглотителями сурфактанта, количество которого у больных с СДРВ существенно уменьшается.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:00 | Сообщение # 202 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Лечение. Синдром дыхательных расстройств является, как правило, одним из проявлений критического состояния. В связи с этим лечение его складывается из двух компонентов — общего, осуществляемого в зависимости от характера общей патологии, и специфического, направленного на коррекцию гипоксии. В большинстве случаев это респираторное лечение. Конечно, граница между общим и специфическим лечением весьма условна. Очевидно, например, что степень и выраженность дыхательной недостаточности зависят также от характера инфузионной терапии. Вместе с тем важен принцип комплексности ведения таких больных, в лечении которых имеет значение любое, даже самое мелкое обстоятельство.
Второе положение, которое хотелось бы подчеркнуть — особые условия и длительность лечения. Иногда оно продолжается неделями и происходит в условиях всякого рода психологических давлений на врача, в том числе со стороны родственников больного. Это придает особую окраску всему процессу лечения и требует большого напряжения моральных сил лечащего врача и всего персонала. Нередко благоприятный прогноз лечения полностью отсутствует, и это понимает не только врач, но и персонал отделения. Задача лечащего врача заключается в том чтобы дать правильную установку персоналу на все происходящее и не позволить угаснуть остаткам разумного оптимизма, без которого вообще невозможно выхаживание подобных больных.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:01 | Сообщение # 203 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Наконец, последнее, на что нам хотелось бы обратить внимание— это воздействие на организм больного самого процесса лечения, которое у больных в критическом состоянии почти всегда бывает весьма объемным. Больному (возможно, вполне обоснованно) переливают за короткое время 4—5 л жидкости. Между тем подобное лечение для организма чрезвычайно нагрузочно и в ряде случаев предопределяет развитие «влажного легкого». В связи с этим мы считаем важным подчеркнуть, что само лечение больных в критических состояниях — агрессия по своей сути, и это должен хорошо понимать лечащий врач.
Таким образом, лечение больных с СДРВ относится по своей природе к одному из самых сложных видов человеческой деятельности, требующему от врача сочетания личностных и профессиональных качеств. Однако основой успеха является все же глубинное понимание патологического процесса и свободная ориентировка в его обстоятельствах.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:04 | Сообщение # 204 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Общие принципы лечения. Производят катетеризацию крупной вены одним из доступных методов: через периферическую вену, путем пункции подключичной, внутренней яремной вены или большой подкожной вены бедра у места впадения ее в бедренную. Предпочтительнее пункционная катетеризация внутренней яремной или подключичной вены. Важно, чтобы конец интравенозного катетера располагался в непосредственной близости от правого предсердия или в нем. Это не только позволяет вводить концентрированные растворы, не опасаясь раздражающего воздействия их на интиму вены, но и дает возможность измерять ЦВД. При хорошем уходе такой катетер можно использовать в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Катетеризуют мочевой пузырь и точно регистрируют почасовой и суточный диурез. Наиболее удобны для этого одноразовые пластиковые мочеприемники с разметкой. У ряда больных возникает необходимость пункционной катетеризации лучевой артерии для контроля кислородного баланса по состоянию артериальной крови. Процедура должна выполняться лишь при положительных результатах пробы на состоятельность кровотока по локтевой артерии, артериальной дуге кисти и сосудистым анастомозам при пережатой лучевой артерии.
Если применяют сосудистую катетеризацию по Свену—Гансу, то лучше осуществлять процедуру из левостороннего подключичного доступа. Этим достигаются наилучшие условия проникновения катетера в легочную артерию. В таких условиях интравенозный катетер для обычных инфузий должен располагаться с другой стороны.
Необходимое для восполнения количество крови, различных растворов, сердечных средств и осмотических диуретиков определяется с учетом целого ряда показателей: ЦВД, артериального давления, частоты пульса, величины диуреза и др. Устойчиво определяемое низкое ЦВД, реагирующее повышением на внутривенные введения, является признаком функционально низкого ОЦК, требующего коррекции. Высокое пульсовое давление с четкими границами тонов при измерении отражает хороший сосудистый тонус. Поддержание диуреза на уровне 40—60 мл/ч с концентрацией Na+ в моче выше 30 ммоль/л и осмоляльностью мочи выше 700 мосмоль/кг свидетельствует о хорошей функции почек.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:05 | Сообщение # 205 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Все имеющиеся в распоряжении врача показатели тканевого кровотока должны использоваться как дополнение к информации о состоянии больного по показателям общего кровотока, артериального давления и др. Для этого определяют Ро2 и КОС артериальной крови, температуру тела, уровень пирувата и лактата в крови, исследуют рефлексы и мозговые функции.
Периодически определяют ОЦК. Это особенно важно, когда данные об объеме крови, артериальном давлении и ЦВД не однонаправлены и не совпадают. Не существует единственно правильной формулы для установления адекватного объема крови в организме. Целесообразно использовать расчет отношения измеренного объема к объему кровопотери или возмещения. У больных, в стабилизированном состоянии, но с нару-шениями показателей давления или кровотока измерение ОЦК наиболее важно. Объем крови предпочтительнее определять с помощью радиоактивных изотопов (51Cr или 131I-альбумин). Период эквилибрации после введения метки целесообразно увеличить до 15—20 мин, поскольку в критическом состоянии кровообращение может быть существенно редуцированным и значительная часть крови может оказаться в медленно циркулирующей фракции. Дефицит ОЦК и его компонентов представляет собой разницу между истинным и найденным для данного больного по таблицам.
Желудочно-кишечный тракт должен быть опорожнен еще до того, как развилось критическое состояние. Для предупреждения аспирации желудочного содержимого необходим постоянный назогастральный катетер. Как уже отмечалось, даже хорошо раздутая манжетка эндотрахеальной трубки не всегда предупреждает попадание желудочного содержимого в трахею и возникновение аспирационной пневмонии. Последняя часто является непосредственной причиной смерти. Раннее кормление бесполезно для критически больного. При переходе на энтеральное питание необходимо создавать состояние некоторой гипогликемии, потому что глюкоза, введенная внутривенно, угнетает перистальтику и снижает аппетит.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:06 | Сообщение # 206 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Инфузионная терапия. При выраженном дефиците объема крови надо отдавать предпочтение переливанию донорской крови или ее компонентов (см. главу 5). Умеренный дефицит устраняют переливанием плазмозамещающих растворов, преимущественно белковых, и декстрана. При больших потерях крови отмытые эритроциты комбинируют с коллоидными и кристаллоидными растворами. Отношение объема перели-ваемой крови к объему коллоидных и сбалансированных солевых растворов должно быть не более 1 :3. При определении баланса жидкостей должны быть учтены и перспирационные потери воды. В среднем они составляют 750—1500 мл/сут. Принято считать, что объем переливаемых растворов декстранов, главным образом полиглюкина, должен быть равен объему перспирационных потерь, т. е. около 1 л [Tinker J., 1979].
Почечные потери жидкостей возмещают при помощи сбалансированных солевых растворов. Часть переливаемого стабилизи-рованного солевого раствора идет на покрытие дефицита объема экстрацеллюлярной жидкости. После острой кровопотери, при перитоните и панкреонекрозе в течение первых 6 ч потери экстрацеллюлярной жидкости обычно минимальны, однако затем в связи с гемодилюцией объем внеклеточного пространства существенно уменьшается, причем этот процесс прогрессирует. Для лечения следует использовать солевые растворы в сочетании с кровью, коллоидными растворами и плазмоэкспандерами. При критических состояниях общим правилом является применение нескольких растворов разного назначения (коллоиды и кристаллоиды). Избыточное переливание свежей крови вызывает повышение гематокрита и вязкости крови. Повышается ЦВД, повреждаются легкие, возникает наклонность к тромбооб-разованию. Вместе с тем чрезмерное переливание солевых растворов приводит к уменьшению коллоидно-осмотического давления и возникновению отека мозга и легких и др. даже в тех случаях, когда почки функционируют хорошо.
Растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) имеют большое значение при лечении больных с ОДН. Это особенно важно в тех случаях, когда по каким-либо причинам другие коллоидные растворы (плазма, альбумин, растворы желатины) не могут быть использованы. Для поддержания объема плазмы наиболее целесообразно использовать крупномолекулярный декстран полиглюкин.
При сепсисе с артериальной гипотензией и низким объемным кровотоком, но без геморрагии необходимый объем возмещения жидкостей обычно велик. Однако переливание избыточного количества крови таким больным, как правило, оказывается неблагоприятным. Гематокрит целесообразно поддерживать не выше 30 л/л. При более низком гематокрите страдают кислородная емкость крови и общий транспорт О2, особенно у пожилых больных. Высокий гематокрит, косвенно указывающий на дефицит плазмы, связан с повышением вязкости крови, что также всегда нежелательно. При быстрых инфузиях кровь, как и растворы, должна быть подогрета до температуры тела.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:07 | Сообщение # 207 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Важно подчеркнуть, что стремление во что бы то ни стало корригировать нарушенные водные, солевые и кислотно-основные отношения нередко приводит к «перелечиванию» и выявлению неожиданных симптомов. Чаще возникают дилюционные симптомы: снижаются содержание гемоглобина и гематокрит, развиваются гипопротеинемия, гипонатриемия, уменьшается осмоляльность плазмы, а главное, легкие переполняются водой. Вовремя проведенные исследования ОЦК и его компо-нентов, а также систематическое взвешивание больного на специальных весах дает информацию о характере этих изменений и, позволяет быстро устранить их. Обязателен рентгенологический контроль состояния легких для определения избытка воды в них.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:08 | Сообщение # 208 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Проблема выбора инфузионной среды при лечении СДРВ в настоящее время стоит очень остро. В специальной литературе она выражается совсем не риторическим вопросом: коллоиды или кристаллоиды? (см. главу 5).
Развитие метаболического ацидоза в ранних стадиях заболевания не всегда является показанием к его коррекции гидрокарбонатом натрия. При возникновении лактат-ацидоза введение Na+ следует ограничить из-за возможности последующего развития метаболического алкалоза, лечение которого представляет несравненно более трудную задачу, чем устранение ацидоза.
Дилюционная гипонатриемия и гипопротеинемия как следствие избытка вводимой воды, так и в связи с хроническим метаболическим алкалозом в результате потерь через желудочно-кишечный тракт являются наиболее частой водной патологией у тяжелобольных. Оба синдрома довольно легко устранить последовательным определением электролитного статуса и замещением потерь электролитов. В дальнейшем необходимо тщательное наблюдение.
Однако нередко возникает гипернатриемия с высокой осмоляльностью плазмы. Чаще всего она является результатом введения лишнего Na+ при многократном введении оксибутирата натрия для синхронизации больного или натриевых солей антибиотиков. Нередко этот процесс выходит за рамки внимания лечащих врачей и поэтому плохо контролируется. Борьба с по-добным осложнением не столь проста. Натрий быстро перемещается во внеклеточное пространство и тянет с собой воду. Вывести его оттуда очень трудно; кроме того, на это требуется время. Обычно применяют большие дозы салуретиков. Олигурия встречается очень часто. Необходимо рано начать контролировать осмоляльность плазмы и мочи, концентрацию Na+ в моче и плазме, а также содержание гемоглобина в моче. При ранней олигурии назначают диуретическую терапию. Предпочтительнее лазикс (фуросемид), дозы которого рассчитывают по эффекту. Нередко для выведения лишней воды необходима ультрафильтрация.
Диагноз острого канальцевого некроза не всегда означает необходимость немедленного гемодиализа. Малый объем мочи с высокой концентрацией Na+ (выше 50 ммоль/л) при низкой осмоляльности (около 300 мосмоль/кг) подтверждает диагноз острого некроза канальцев. Таких больных вести трудно, поскольку ненужный или слишком ранний гемодиализ может иметь тяжелые последствия в виде усиления отека легких.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:10 | Сообщение # 209 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Вазопрессоры. Применение вазопрессоров оправдано только в крайних случаях и в течение короткого времени. Практически во всех случаях предпочтительнее дофамин. Препараты а-адреномиметического действия (норадреналин) показаны при нарушении сосудистых функций. Они противопоказаны больным с нормальной сосудистой реакцией, которым в, основном необходимо возмещение потерянных объемов крови и лечение сеп-тического состояния. Следует избегать длительного лечения ва-зопрессорами, так как, например, уже через 3—4 ч после начала капельной инфузии норадреналина ухудшается перфузия тканей. На этом фоне нарастает лактат-ацидоз и метаболический ацидоз. Дозы дофамина различны — от 5—10 до 20— 40 мкг/(кг-мин) в физиологическом растворе.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:10 | Сообщение # 210 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Общим правилом ведения больных в критическом состоянии является воздержание от вазопрессоров, пока не устранены дефициты жидкостных объемов.
|
| |
| |
|
