|
Г.А.Рябов
| |
| Юрий | Дата: Четверг, 09.10.2014, 20:20 | Сообщение # 136 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Существует множество конкретных причин развития острой дыхательной недостаточности — от внелегочных (например, поражение мозга, блокада нейромышечной проводимости, обструкция дыхательных путей) до сложных легочных, являющихся результатом поражения интегрированных функций дыхательного аппарата или других органов и систем организма, например при возникновении СДРВ, тяжелой пневмонии или астматического состояния.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 09.10.2014, 20:24 | Сообщение # 137 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| К сожалению, в настоящее время не существует общепринятой клинической классификации острой дыхательной недостаточности. С практической точки зрения представляется целесообразным пользоваться следующей классификацией.
I. Интерстициальный отек легких при низком давлении в левом предсердии (синдром капиллярного просачивания) при:
1) септическом шоке;
2) гиповолемическом шоке;
3) тупой травме груди;
4) жировой эмболии;
5) интерстициальной пневмонии (аллергической или лекарственной);
6) ДВС-синдроме;
7) эмболии амниотической жидкостью;
8) ожоговых повреждениях;
9) ингаляции токсических газов;
10) искусственном кровообращении;
11) эклампсии;
12) интоксикациях (перитонит, панкреатит);
13) воздушной эмболии;
14) кислородной интоксикации.
II. Отек легких (преимущественно альвеолярный) с высоким давлением в левом предсердии при:
1) кардиогенном шоке;
2) застойной сердечной недостаточности;
3) левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе;
4) передозировке жидкостей.
III. Пневмония:
1) аспирационная;
2) ателектатическая;
3) крупозная.
IV. Тромбоэмболия при:
1) инфаркте легкого;
2) эмболии ствола или ветвей легочной артерии.
V. Острые обструкции бронхов при:
1) аспирационном синдроме;
2) астматическом статусе.
В настоящей главе мы рассмотрим варианты критических состояний, обусловленных гипоксемией,— СДРВ и острую бронхиальную обструкцию на примере астматического статуса и кратко коснемся других состояний, которые клинически выражаются в гипоксемии и гиперкапнии, но имеют ряд этиопатогенетических особенностей. Такими состояниями мы считаем пневмонию и аспирационный синдром. Эмболия ствола или ветвей легочной артерии и острый отек легких при левожелудочковой недостаточности являются прерогативой других специалистов.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 09.10.2014, 20:30 | Сообщение # 138 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых
Состояние, именуемое синдромом дыхательных расстройств взрослых, а за рубежом называемое респираторным дистресс-синдромом взрослых (ARDS), было описано D. G. Ashbaugh и соавт. (1967) на основе изучения данных о 12 больных, у которых клиническая картина заболевания характеризовалась одышкой, гипоксемией, сниженной податливостью легких, диффузными альвеолярными инфильтратами и интерстициальным отеком легких. Авторы предложили и ввели термин ARDS (в котором фигурирует слово «взрослых»), полагая, что дефект сурфактантной системы при описываемом синдроме сходен с тем, который бывает при специфическом синдроме дыхательных расстройств новорожденных. В дальнейшем F. D. Moore (1969) показал, что феномен повреждения сурфактантной системы вторичен и не является ведущим в патогенезе синдрома. F. D. Moore описал синдром как неспецифическое следствие шока и травмы и других инициирующих факторов, например передозировки инфузионных сред, переливания крови, жировой эмболии и др. Справедливости ради надо сказать, что СДРВ, поразивший воображение D. G. Ashbaugh и соавт. и надолго приковавший к себе внимание в 70—80-х годах, описывался и ранее под различными наименованиями. Хорошо известны сейчас термины «шоковое легкое», «влажное легкое», «тяжелое легкое», «легкие Дананга», «некардиогенный отек легких», «болезнь гиалиновых мембран взрослых» и др.
В клинической практике наиболее часто наблюдаются варианты ОДН, возникающей у крайне тяжело больных, перенесших стрессовую ситуацию, например тяжелую травму, кровопотерю, большую операцию с гемотрансфузией или массивной инфузией растворов, или находящихся в критическом состоянии в результате сепсиса (септический шок), панкреатита, перитонита, гиповолемии. В течение последних десятилетий СДРВ стал предметом особого внимания специалистов различного профиля, прежде всего реаниматологов, а также хирургов, кардиологов, пульмонологов. В связи с этим значительно улучшилась диагностика синдрома, врачи стали чаще ставить обоснованный диагноз начальных форм ОДН даже при сохраненной функции внешнего дыхания и в отсутствие явных признаков гипоксии.
По данным F. D. Moor и соавт. (1969), N. O'Connor и F. D. Moor (1980), СДРВ наблюдался у 7з больных, умерших после тяжелых хирургических заболеваний. В начале 70-х годов в США были проведены исследования по национальной программе изучения и лечения ОДН. По данным 9 отделений интенсивной терапии, оценено 150000 больных с ОДН, поступивших в течение года. 40 000 больных из этого числа умерли непосредственно от ОДН. Эти результаты указывают на чрезвычайную важность проблемы в целом.
W. R. Baumari и соавт. (1986) наблюдали 11 112 больных, поступивших в палаты интенсивной терапии. Из них 4926 больных находились в крайне тяжелом состоянии. Из этого числа у 90 пациентов (около 2% числа крайне тяжело больных) развился СДРВ. Смертность больных с СДРВ составила 64%. Особенно высокая смертность (86%) отмечена среди больных, у ко-торых ОДН была обусловлена пневмоцистной пневмонией и аспирационным синдромом.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 09.10.2014, 20:31 | Сообщение # 139 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Сочетание СДРВ с поражением нескольких функций и систем одновременно обусловливает и высокую летальность этих больных [Гологорский В. А. и др., 1988]. По данным N. O'Connor и F. D. Moor (1980), летальность составляет 49%, если СДРВ является единственным заболеванием, но возрастает до 63%, если в процесс вовлекался еще один орган, до 91% —при поражении двух органов и до 97%, если, помимо легких, возникает недостаточность еще 3—4 органов. Как правило, это острая недостаточность функции почек, печени, сердечно-сосудистой системы, заболевания ЦНС или расстройства коагуляции крови. Летальность при СДРВ в значительной мере зависит от возраста: больные старше 65 лет умирают в 85% случаев. Таким образом, СДРВ можно определить как неспецифическое поражение легких, возникающее у крайне тяжело больных и приводящее к гипоксии.
С позиций патофизиологии синдром характеризуется нарушением диффузии газов и возникновением внутрилегочного сброса крови (шунта) справа налево [West J. В., 1990], с диагностических— гипоксией и зависимостью больного от высокой концентрации О2 во вдыхаемой смеси, наконец, с лечебных позиций — неизбежностью интубации трахеи (трахеостомия, ИВЛ и необходимость применения сложного комплекса лечебных мероприятий).
В качестве первичной причины СДРВ на первом месте находится сепсис. По данным R. L. Fulton и С. Е. Jones (1975), СДРВ развился у 44 из 399 больных с тяжелой травмой. У 40 из них непосредственной причиной СДРВ был сепсис. Следовательно, лечение самого сепсиса является важнейшей мерой профилактики СДРВ.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 09.10.2014, 20:32 | Сообщение # 140 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Клиническая картина. - Принято различать четыре фазы -СДРВ Описаны симптомы и лабораторные данные в каждой из них [Moore F. D. et al., 1969].
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 06.11.2014, 20:33 | Сообщение # 141 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Первая фаза (фаза повреждения, или ранняя обратимая фаза) начинается обычно немедленно после эпизода агрессии — травмы, ожога, операции, кровопотери, инфаркта миокарда, септического шока и т. д. В ряде случаев эта фаза клинически не проявляется и не имеет дальнейшего развития. При дальнейшем развитии ОДН наиболее характерным клиническим признаком становится умеренная гипервентиляция (одышка), которую больной чаще всего легко переносит.
Важным фактором в возникновении критического состояния являются различные варианты расстройства кровообращения. При низкой объемной скорости кровообращения, даже в отсутствие газообменных нарушений, организм страдает от гипоксии, которая в таких случаях может быть гемической (если произошла кровопотеря) или циркуляторной. Происходит интенсивное накопление метаболических кислот, особенно лактата, сначала в тканях, а затем в крови. Если после первичного нарушения гемодинамики кровообращение улучшается, то довольно быстро восстанавливается метаболизм лактата или происходит выведение последнего — развивается метаболический алкалоз. В ряде случаев алкалоз развивается как гипокалиемический. Наблюдающаяся в этом периоде у большинства больных спонтанная гипервентиляция приводит к гипокапнии (РаСо, ниже 33 мм рт. ст.) и обусловливает дыхательный алкалоз. Таким образом, наиболее характерными признаками первой фазы ОДН у больных в критическом состоянии являются спонтанная гипервентиляция и метаболический алкалоз.Нередко больной благополучно переживает первичные циркуляторные расстройства и дыхание восстанавливается без выраженных повреждений легких.
Больные в критическом состоянии обычно подвергаются интенсивному лечению. В число основных мероприятий входят инфузии различных жидкостей, белковых растворов, плазмы, иногда (по специальным показаниям) гемотрансфузии и др. Некоторые элементы подобной интенсивной терапии могут служить основой последующих расстройств легочных функций. Если в ходе лечения не удается быстро получить желаемый эффект восстановления кровообращения и возникает необходи-мость продолжать массивную инфузионную терапию, то наиболее вероятно дальнейшее развитие дыхательных расстройств, приводящих к гипоксии.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 06.11.2014, 20:37 | Сообщение # 142 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Вторая фаза (ранняя прогрессирующая). Дальнейшее прогрессирование СДРВ занимает от нескольких часов до нескольких дней. Усиление одышки происходит на фоне стабильного, иногда удовлетворительного общего состояния больного и в связи с этим кажется необъяснимой. У больных в крайне тяжелом состоянии, а также при интенсивном лечении, включающем массивные гемотрансфузии, дыхательные расстройства проявляются в ранние сроки. Более позднее развитие дыхательных расстройств характерно для септических состояний и после токсико-инфекционного шока, острого панкреатита или при продолжающемся перитоните.
Довольно длительно, иногда в течение нескольких суток, кроме одышки, не удается обнаружить никаких других клинических признаков прогрессирующего СДРВ. При тщательном обследовании — физикальном и рентгенологическом — не выявляется никаких отклонений от нормы. Однако при исследовании газового состава артериальной крови обнаруживается снижение Ро2 до 75—70 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом. Проба с дыханием 100%, О2 указывает на недостаточное повышение Рао2 и увеличение легочного шунта в этой фазе да 10—15% минутного объема сердца (норма — не более 2—3% сердечного выброса). Таким образом, уже во второй фазе значительная часть крови, протекающей по легким, не оксигенируется. Следовательно, эта фаза характеризуется развитием гипоксемии. Вместе с тем, несмотря на прогрессирующую ОДН, состояние больного остается удовлетворительным.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 06.11.2014, 20:39 | Сообщение # 143 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Третья фаза (поздняя прогрессирующая) характеризуется дальнейшим ухудшением состояния больного и нарастанием, явных признаков ОДН. Одышка становится выраженной, иногда мучительной, дыхательный объем увеличивается в 1,5—2 раза против нормы, нарастает гипоксемия в сочетании с гипокапнией. Наиболее характерный клинический и патофизиологический феномен — зависимость больного от кислорода. Гипоксия приобретает стойкий характер. Обычно в этой стадии интубируют трахею и начинают ИВЛ. Легочный шунт достигает 20—30% минутного объема сердца. Однако если отсутствует бронхиальная обструкция, Рао2 не возрастает.
К нарастающей гипоксемии присоединяются и другие тяжелые изменения: повышается бронхиальная секреция, возникают множественные спонтанные эмболии мелких легочных сосудов, бактериальная пневмония, развивается ДВС-синдром, катастрофически увеличивается водное переполнение легких. Аускультативно выявляются многочисленные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически определяются очаговые и диффузные инфильтраты.
Ра02 удается поддерживать на близком к норме уровне лишь при помощи ингаляций О2 в высоких концентрациях. Величина рН крови чаще всего близка к норме из-за гипокапнии, относительно уравновешивающей нарастающую лактацидемию.
Таким образом, важнейшими признаками третьей фазы являются выраженные нарушения оксигенации крови в легких, а также неспособность больного поддерживать эффективную спонтанную вентиляцию легких.
Если осуществляется ИВЛ, то выживание больного в этой фазе все же возможно, хотя и является скорее исключением, чем правилом. Оно начинается с улучшения ответа организма да проводимую терапию, снижения зависимости больного от О2.
Вместе с отсутствием повышения Раo2 при ингаляции 100% О2 (проба Уленбрука) неблагоприятным прогностическим признаком является некупируемая гипоксемия и прогрессирующее увеличение концентрации лактата в крови. Со временем у больного развиваются кома и -последующее угасание спонтанной дыхательной активности. Наблюдающаяся ранее гипокапния «меняется повышением Рао2.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 06.11.2014, 20:46 | Сообщение # 144 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Четвертая фаза (терминальная) является финальной и кратковременной. Прогрессирует кома, еще большим становится легочный шунт (иногда 50—60% минутного объема сердца). Концентрации лактата и Расо2 увеличиваются до предельных значений. Нарастающий метаболический ацидоз (рН<7,15—7,10) не поддается коррекции. Оксигенация крови в этой фазе не улучшается с увеличением фракционной концентрации О2 во вдыхаемом газе (FiO2) и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), растяжимость легких все более снижается. Выживание больных в четвертой фазе СДРВ практически невозможно.
Клиническая картина дополняется нарушениями других функций и систем: прогрессируют гипотензия, олигурия, кома. Определяющие судьбу больного нарушения метаболизма имеют в своей основе не только гипоксемию, но и синдром низкого периферического кровотока. Обычно наблюдаемые аускультативные феномены и данные рентгенологического исследования в этой фазе мало помогают врачу правильно ориентироваться в ситуации. Прогрессирующая тяжелая легочная и генерализованная инфекция существенно ухудшает течение синдрома. На ЭКГ, можно видеть изменения, отражающие общую и субэндокардиальную ишемию миокарда. Обусловленное гипоксией и ацидозом замедление ритма может перейти в асистолию без каких-либо предшествующих проявлений.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 06.11.2014, 20:52 | Сообщение # 145 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Лабораторная диагностика. Развивающаяся в связи с одышкой гипокапния наблюдается обычно в течение второй и третьей фаз СДРВ. В зависимости от состояния бронхиальной проходимости Расо2. У больных колеблется в пределах 25—35 мм рт. ст.
С началом ИВЛ гипокапния становится более выраженной, так как возникает необходимость применять высокие объемы вентиляции легких. Выраженная гипокапния при СДРВ может быть опасной из-за возможности церебральной вазоконстрикции, смещения кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) влево и повышения возбудимости миокарда. Необходимо по возможности избегать этих вредных влияний гипокапнии. Если РаСО2 ниже 30—33 мм рт. ст., то нужно попытаться восстановить его до нормы увеличением объема мертвого пространства путем дополнительной вставки в систему дыхательных путей. Для претерминальных ситуаций характерно спонтанное восстановление Расо2 до нормальных величин, а затем медленное увеличение его до уровня выше нормы, несмотря на гипервентиляцию.
Расстройства КОС весьма характерны для СДРВ. Низкий сердечный выброс в начале заболевания вызывает увеличение концентрации лактата (L—) в крови до 2—5 ммоль/л. Таким образом, метаболический ацидоз при СДРВ почти целиком связан с накоплением L—. Как правило, L— определяется в форме «избытка лактата», т. е. накапливается в количестве, превышающем тот уровень, который может быть объяснен повышением содержания пирувата. При компенсированной ОДН, например, в первой и второй фазах СДРВ большая часть избытка лактата метаболизируется или зкскретируется и развивается средней выраженности метаболический алкалоз. Обычно алка-лоз является результатом комбинации различных факторов, например потери НС1 при назогогастральной аспирации или после рвоты, инфузии растворов гидрокарбоната натрия в начальном периоде лечения, метаболизма стабилизатора донорской крови цитрата натрия при гемотрансфузиях.
Алкалоз усиливается в связи с секрецией альдостерона, который способствует задержке NaHCO3 почками, особенно на фоне гипохлоремии. В терминальной фазе алкалоз вновь сменяется гипоперфузионным метаболическим ацидозом. Концентрация L— в крови повышается до уровня, выше наблюдавшегося в первой фазе; к моменту смерти он может достигать 30 ммоль/л или больше.
Другие лабораторные проявления у этих пациентов в целом определяются преобладающими в данный момент нелегочными синдромами, являющимися выражением полиорганной дисфункции, например почечной недостаточностью, поражением ЦНС, недостаточностью сердечно-сосудистой систем, печени и системы коагуляции крови. Почечная недостаточность ведет к повышению концентраций мочевины и креатинина в крови, повышению К+ и острой гипокальциемии. Снижается экскреция лекарств из организма, особенно мышечных релаксантов и антибиотиков.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 06.11.2014, 20:52 | Сообщение # 146 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| В связи с развитием гипоксии возникают расстройства сознания вплоть до комы. На ЭЭГ часто регистрируются нарушения ритмики, однако ценность этого исследования в диагностике поражения ЦНС при ОДН невелика.
Острая печеночная недостаточность при критических состояниях наиболее часто развивается так же, как у септических больных, или вследствие системной гипоперфузии. В значительной степени этому способствует и гипоксия.
Увеличение активности печеночных ферментов, особенно щелочной фосфатазы, наблюдается, как правило, раньше, иногда задолго до гипербилирубинемии. Наконец, при ОДН нередко развиваются изменения свертывающей системы крови. Часто они бывают следствием массивной гемотрансфузии, обширного повреждения тканей или сепсиса. Существенно снижается количество тромбоцитов, а также укорачивается (а при поздних фазах удлиняется) протромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время, что может свидетельствовать о развитии ДВС-синдрома. Повышение уровня продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) свидетельствует о глубоком расстройстве внутрисосудистой коагуляции и распаде образующихся в сосудах сгустков крови.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Четверг, 06.11.2014, 20:53 | Сообщение # 147 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Рентгенологическая диагностика. Информативность рентгенологической картины при СДРВ в значительной степени зависит от выраженности отека легких и продолжительности самого синдрома. При этом на рентгенограммах можно видеть признаки венозной гипертензии, проявляющиеся расширением рисунка венозной сети преимущественно в области верхушек легких, в сочетании с умеренным спазмом вен в нижних отделах их.
Отек легких может развиваться как в интерстициальной ткани, так и внутриальвеолярно. Иногда ему сопутствуют гипернатриемия и высокая осмоляльность плазмы. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. Для успеха лечения чрезвычайно важно диагностировать начальные стадии отека. Рентгенологическое исследование позволяет сделать это довольно уверенно.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 04:41 | Сообщение # 148 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Интерстициальный отек легких в начальных стадиях СДРВ может проявляться на рентгенограммах хлопьевидными размытыми тенями, усилением сосудистого компонента легочного рисунка, главным образом за счет венозных стволов, наличием горизонтально распространяющихся тонких линий преимущественно в краевых отделах легких (рис. 4.1, а).
При нарастании интерстициального отека легких на рентгеновских снимках сосудистый рисунок еще более усиливается, появляются сетчатость его и очаговоподобные тени. Отмечается также размытость теней сосудов. Вокруг сосудов, отображенных в срезе, возникают периваскулярные и перибронхиальные муфты.
При хорошем качестве рентгенограмм удается видеть набухшие, радиально расположенные лимфатические сосуды в виде тонких прямых линий, пересекающих крупные сосуды.
В поздних фазах рентгенологическая картина СДРВ характеризуется слиянием очаговоподобных теней и линий однообразной плотности, усилением рельефа сосудистого рисунка в области корня легкого и снижением прозрачности легочного рисунка (рис. 4.1,6). В результате образования легочного патологического шунта и в связи с тромбозом мелких и средних легочных сосудов возникают другие многочисленные тени неспецифической природы неодинаковых размеров и конфигураций, расположенные в различных областях легких, чаще в непосредственной близости к корню легкого.
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 04:41 | Сообщение # 149 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Этиологические и патогенетические факторы. СДРВ — состояние, которое вызывается множеством причин и их сочетаний и, как правило, возникает в условиях критического состояния. Поскольку СДРВ сопутствует тяжелым повреждениям, пытались связать возникновение поздних дыхательных расстройств у раненых с прямой травмой грудной клетки и непосредственной травмой легких. Однако оказалось, что у раненых с обширной травмой тела, в частности с повреждениями нижних конечностей, СДРВ развивается чаще, чем у раненых с травмой грудной клетки. Создавалось впечатление, что главной причиной СДРВ является травматический или токсико-инфекционный шок. Дальнейшие исследования показали, что геморрагический шок не приводит к последующей дыхательной недостаточности, если в клиническом течении не участвовали другие факторы, связанные не с самой кровопотерей, а с ее последствиями и лечением геморрагии (например, с развитием вторичной инфекции, массивной травмой, трансфузионными реакциями, гемолизом и т. д.).
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Среда, 19.11.2014, 04:42 | Сообщение # 150 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Легочное кровообращение. В настоящее время известно, что недостаточная легочная перфузия не вызывает существенных структурных повреждений легких, приводящих к СДРВ. Вместе с тем снижение перфузионного давления в сосудах легких и снижение объема легочного кровообращения приводит к функциональным расстройствам а легких. Существенно меняется соотношение вентиляция/перфузия: возникает патологический легочный шунт, являющийся главной причиной гипоксемии, увеличивается объем мертвого пространства [West J., 1974]. Этому способствует также возникающая при критических состояниях внутрисосудистая коагуляция крови (ДВС-синдром).
|
| |
|
|
|
