|
Г.А.Рябов
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:10 | Сообщение # 241 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Выделяют две качественно различные формы астматического состояния [Чучалин А. Г., 1985]. Одна из них развивается внезапно (обычно в связи с приемом каких-либо провоцит рующих лекарственных препаратов) и протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях патогенетической основой остро возникающего удушья является медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген — антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:10 | Сообщение # 242 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Другой вариант астматического состояния развивается постепенно в форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего (так называемые синдром рикошета, синдром отмены глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной астмы). Патогенетической основой этого варианта астматического статуса является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин, норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева, прекращается дренажная функция бронхов и развивается приступ резкого удушья. Следует указать, что блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, полная или частичная, существует в течение всего периода заболевания бронхиальной астмой. Периодически она углубляется с обост-рением болезни, поддерживается воспалительно-аллергическим процессом в бронхолегочном аппарате, но в периоде астматического статуса принимает тотальный характер, и это придает заболеванию качественно новую окраску.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:13 | Сообщение # 243 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Наиболее частой причиной полной блокады бета-рецепторной системы бронхов и, следовательно, развития астматического статуса может быть бессистемное и, главное, чрезмерное использование симпатомиметиков. Известно, что накапливающиеся продукты метаболизма симпатомиметических медиаторов обладают в отношении бронхиального дерева (в отличие от их предшественников) противоположным действием, т. е. блокируют бета-рецепторы и тем самым способствуют сужению бронхов. На этой основе возникает невосприимчивость и даже извращенная реакция как на эндо-, так и на экзогенные симпатомиметические амины, являющиеся в обычных условиях стимуляторами бета-адренергической системы бронхиального дерева. Специальными исследованиями показано также, что в отличие от обычного приступа бронхиальной астмы астматический статус характеризуется снижением уровня биологически активных веществ в крови (гистамин, серотонин, «медленно реагирующая субстанция анафилаксии» и брадикинин), а также увеличением содержания в крови иммуноглобулинов всех классов. Непременно возникающие во время удушья гипоксия, гиперкапния и ацидоз (сначала респираторный, а затем и метаболический) сами по себе усиливают бета-адренергическую блокаду и таким образом поддерживают астматический статус.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:13 | Сообщение # 244 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| С клинических позиций среди факторов, предрасполагающих к возникновению астматического статуса, наиболее важные следующие: 1) отмена кортикостероидов после их длительного применения, а также бессимптомное использование их; 2) гипосенсибилизирующая терапия при аллергии; 3) использование седативных препаратов и особенно препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин); 4) длительное и необоснованное использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами; 5) обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний, главным образом легочных.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:14 | Сообщение # 245 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Клиническая картина и диагностика. Обычно легко оценить степень и выраженность гипоксии и гиперкапнии, хотя в ряде случаев необходимо исследовать газовый состав крови. Для этого предпочтительнее брать пробы артериальной крови. Важно также оценить аллергологический анамнез: выяснить, имеется ли указание на конкретные аллергены, каковы результаты исследований с использованием RAST (радиоаллерготесты) или результаты ранее проведенных кожных проб. Следует попытаться установить участие возможного возбудителя или вируса, если приступ развивается при инфекционном заболевании. Наконец, необходимо узнать, имеет ли наблюдающийся приступ связь с предшествовавшим лечением симпатомиметическими препаратами.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:16 | Сообщение # 246 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| При клиническом обследовании можно выявить признаки гиперкапнии: профузный пот, периферическую вазодилатацию, -артериальную гипертензию и тахикардию, а иногда и гипотензию. В ряде случаев тахикардия бывает исключительно выраженной — до 130—160 мин—1. Из-за мучительной одышки больной не может говорить, спать, есть и даже пить. Вскоре комбинация профузного пота с ограничением питья приводит к гиповолемии.
В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы. В акт дыхания включается большое количество добавочных дыхательных мышц.
Рентгенологически при остром астматическом приступе можно определить признаки острого вздутия легких (повышение прозрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ребер и уплощение куполов диафрагмы). Иногда трудно дифференцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения. При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматический статус острое вздутие легких сменяется распространенным ателектазированием легких.
При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы. У больных, которым перед приступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:17 | Сообщение # 247 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Наиболее важным лабораторным признаком является низкое Ра0,- По данным A. De Coster и соавт. (1983), РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм рт. ст. Длительное снижение Рао2 ниже уровня 45 мм рт. ст. больные обычно не переживают. Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выраженная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией [Восles J. S., 1970; Parry С. W. H. et al., 1976].
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:17 | Сообщение # 248 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| В клинической практике почти всегда трудно установить границу между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом. В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1) наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию), иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы; 2) отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков; 3) выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мокроты).
При постановке диагноза астматического статуса целесообразно передать больного реаниматологу, так как подобные больные нуждаются в применении комплекса специальных мер, направленных на устранение гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение дыхательных путей от слизи и слизистых пробок. Часто в подобных случаях возникает вопрос о применении длительной ИВЛ, которая может быть осуществлена только реаниматологом в специальных условиях.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:20 | Сообщение # 249 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Можно наблюдать три стадии развития астматического статуса.
I стадия (относительная компенсация) представляет собой затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы и характеризуется уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам пурина. Обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых дистанционно и при непосредственной аускультации легких: на расстоянии слышны многочисленные свистящие сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Выявляется дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается бледный цианоз. Над легкими обычно выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, местами жесткое со значительным количеством сухих свистящих хрипов. С появлением удушья нарастает эмфизема легких, в связи с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются. Иногда возникает акцент и расщепление II тона над легочной артерией. При исследовании функции дыхания выявляется альвеолярная гиповентиляция, возникающая в связи с нарушением бронхиальной проходимости. В этой стадии MOB может быть увеличен, хотя из-за тахипноэ дыхательный объем всегда уменьшен. На рушения транспорта О2 в гиповентилированных участках легких не компенсируются гипервентиляцией других, в связи с чем гипоксемия уже на этой стадии выражена существенно. Элиминация СО2 не страдает, что выражается в респираторном алкалозе.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:20 | Сообщение # 250 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| II стадия (нарастающая дыхательная недостаточность) характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся гипоксией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное несоответствие между дыхательными усилиями и скудностью аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются местами. Вскоре появляется «синдром молчания» отдельных участков легких или целых долей, а затем и всего легкого. Формируется синдром тотальной легочной обетрукции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью. Нарушение относительного баланса между гипо- и гипервентилируемыми участками легких приводит к углублению гипоксемии. В этой стадии развивается альвеолярная гиповентиляция и респираторный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется метаболический ацидоз, возникающий в связи с гипоксией.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:21 | Сообщение # 251 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется клинической картиной глубокой дыхательной недостаточности с развитием коматозного состояния. Можно наблюдать два вида гипоксической комы — быстро и медленно протекающей. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью преимущественно бронхоспастического типа. Непосредственной причиной такого состояния могут быть ингаляция антибиотиков гормонов, ферментов или наркозный бронхоспазм. В течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей потерей сознания, приводящий вскоре к смерти.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:21 | Сообщение # 252 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Медленно протекающая кома является результатом и в большинстве случаев завершением тяжелого астматического статуса. Она развивается вследствие тотальной легочной обструкции и гипоксии и наступает постепенно.
|
| |
| |
| Health | Дата: Воскресенье, 17.05.2015, 19:54 | Сообщение # 253 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Адренорецепция при бронхиальной астме. Адреналин и норадреналин являются медиаторами симпатической нервной системы и действуют на ее рецепторы непосредственно. Известны также симпатомиметические вещества опосредованного действия, например эфедрин, который путем блокады катехоламиназы способствует стабилизации эндогенного медиатора (адреналин, норадреналин) в нервных окончаниях. Известны два типа рецепторов, реагирующих на катехоламины,— а- и бета-рецепторы. Альфа-рецепторы заложены в бронхиальных, а также в других периферических кровеносных сосудах. При их стимуляции, происходит сужение сосудов. Бета-адренорецепторы делятся на две группы: 1) бета1-рецепторы заложены в миокарде и осуществляют активацию функций сердца при их стимуляции. Они усиливают сократимость миокарда, его проводимость, увеличивают частоту сердечных сокращений и ударный объем сердца; 2) бета2-рецепторы находятся непосредственно в самих бронхах и бронхиальных артериях. При их стимуляции происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных артерий. Адреналин прямо воздействует как на а-, так и на бета-рецепторы и в связи с этим вызывает: 1) сужение бронхиальных (а также периферических) артерий, снимая таким образом отек слизистой оболочки бронха; 2) расслабление бронхиальной мускулатуры и в связи с этим расширение бронхов; 3) усиление всех функций сердца, а следовательно, увеличение сердечного выброса сердца и активацию его метаболизма.
|
| |
| |
| Health | Дата: Пятница, 22.05.2015, 07:50 | Сообщение # 254 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| При бронхиальной астме адреналин наиболее эффективен при ингаляции его в виде аэрозоля. Целесообразно также подкожное введение 0,3—0,5 мл 0,1% раствора. В организме адреналин быстро инактивируется при участии фермента катехолор-тометилтрансферазы с образованием промежуточных продуктов, способных блокировать р2-адренергические рецепторы; поэтому частое использование адреналина (по крайней мере ранее 2 ч после инъекции) следует считать ошибочным. Иногда применяют медленное капельное введение адреналина (1 мл 0,1% раствора в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 10—20 капель в минуту). При лечении адреналином обязательны; мероприятия по устранению гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, а также возможное подавление аллергического фона. Использование адреналина может быть опасным у больных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и с атеросклеротическим поражением сосудов мозга. При выраженном инфекционно-аллергическом профиле бронхиальной астмы (в связи с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и наличием густого секрета) эффективность адреналина, как правило, невелика.
Эфедрин дает эффект при бронхиальной астме благодаря тому, что способствует накоплению в организме естественных медиаторов — адреналина и норадреналина. Бронхоспазмолитическое действие эфедрина менее выражено, но более длительно, чем адреналина. Для купирования приступа бронхиальной астмы вводят 12,5—50 мг эфедрина.
Норадреналин и мезатон малоэффективны при бронхиальной астме, поскольку влияют главным образом на а-адренорецепторы.
Изадрин обладает комплексом положительных воздействий при бронхиальной астме, так как является выраженным бетаадреностимулятором. Помимо оказания бронхоспазмолитического действия, изадрин увеличивает секрецию железистых клеток в эпителии мелких бронхов и бронхиол, расширяет легочные сосуды и снижает давление в легочной артерии. В отличие от адреналина изадрин восстанавливает сократительную функцию миокарда без сопутствующего повышения метаболизма, а также без повышения периферического сопротивления и, следовательно, без дополнительной нагрузки на миокард. Кроме выраженного инотропного действия, отмечается положительный хронотропный эффект изадрина. Препарат выпускается в таблетках по 5 мг, а также в виде 0,5% раствора для ингаляций. Однако следует помнить, что использование изадрина может быть неэффективным или даже усиливать приступ бронхиальной астмы, так как в организме появляется продукт его распада 3метилоксиизопреналин, блокирующий бета2-адренорецепторы. Могут возникнуть также опасные побочные эффекты: тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления и даже очаговые изменения в миокарде. Алупент, как и изадрин, дает выраженный бета1 и бета2-миметический эффект и по своему бронхоспазмолитическому действию не уступает изадрину, но его действие на сердце и сосуды менее выражено. Бронхолитический эффект алупента более стоек и продолжителен, чем всех остальных бронхолитиков, возможно, потому, что он не подвержен действию катехолортометилтрансферазы. Побочный эффект алупента проявляется иногда сердцебиением и дрожью. Выпускается препарат в виде таблеток по 20 мг, 2% раствора во флаконах, 0,05% раствора в ампулах по 1 мл, а также порошка для ингаляций. Возможен любой путь введения в организм, но наиболее эффективна ингаляция порошка из капсулы через специальный ингалятор многократного пользования.
|
| |
| |
| Health | Дата: Пятница, 22.05.2015, 07:53 | Сообщение # 255 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| При приступе бронхиальной астмы, особенно в период астматического статуса, иногда наблюдается явление, описанное под названием «феномен рикошета». Оно заключается в том,, что после начального улучшения бронхиальной проходимости, вызванного ингаляцией или инъекцией р2адренергических стимуляторов, ухудшается состояние, усиливается удушье и увеличивается бронхиальное сопротивление. Феномен связан с тем, что в результате частого и нерационального применения (бета2-адренергических стимуляторов в организме накапливаются продукты их метаболизма, которые вызывают блокаду р2-адренер-гических рецепторов и делают их невосприимчивыми к стимуляторам, даже если содержание последних в крови повышено. «Феномен рикошета» — одна из причин тяжелого астматического состояния, с которым больной поступает к реаниматологу.
Другим отрицательным эффектом бета2-стимуляторов является, набухание слизистой бронхов и накопление вязкой слизистой мокроты, обусловливающее так называемое «замыкание легких». Это явление может быть предотвращено одновременным использованием а- и бетаадреномиметиков или веществ, стимулирующих оба вида рецепторов. Наиболее эффективным в этом смысле является эфедрин.
|
| |
| |
|
