|
Г.А.Рябов
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:21 | Сообщение # 226 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Концентрация О2 во вдыхаемой смеси должна быть такой, чтобы обеспечить адекватное Ра02. Исследования содержания О2 во вдыхаемой смеси и РаO2 должны быть проделаны одновременно. Приемлемый уровень РаO2 80—90 мм рт. ст. При хронических легочных заболеваниях Рао2 около 60 мм рт. ст. может быть достаточным, если системное кровообращение и гематокрит близки к норме. Как правило, чрезвычайно трудно достигнуть удовлетворительных величин РаО2. У больных в критическом состоянии с присоединившейся дыхательной недостаточностью.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:21 | Сообщение # 227 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Характерной особенностью больных с ОДН является необходимость повышать FiO2, чтобы поддержать удовлетворительный уровень оксигенации крови. Иногда дело кончается ингаляцией 100% О2. Это ведет к кислородной интоксикации. В эксперименте легочная токсичность 100%; О2 при 1 атм начинает развиваться через 36—48 ч. У здоровых людей ингаляция 100% О2 в течение 12 ч представляется безопасной [Van de Water G. et al., 1970]. Однако результаты бывают разными [Singer M., Wright F., 1974; Barber R. et al., 1970]. Все же имеется больше данных о том, что после 36 ч действия 100% О2 в легких появляются опасные гистологические изменения. Поврежденные, тем более септические легкие могут быть более чувствительны к токсическому воздействию кислорода. Установлено, например, что у мышей уничтожающий бактерии эффект макрофагов ингибируется 100% О2 [Huber H. et al., 1970]. К сожалению, более или менее определенный диагноз последствий кислородной токсичности не может быть поставлен морфологически даже после смерти [Hedley-Whyte J., 1970].
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:22 | Сообщение # 228 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гипербарическая оксигенация бывает почти неэффективной, если дыхательная недостаточность обусловлена веноартериальным шунтом. Кроме того; при дыхательной недостаточности, требующей ИВЛ, гипербарическая оксигенация неосуществима по техническим обстоятельствам (необходима барокамера, вмещающая, кроме больного, еще и респиратор). Важнейшим показанием к гипербарической оксигенации у находящихся в критическом состоянии больных является наличие анаэробной инфекции, отравление окисью углерода и врожденные пороки сердца синего типа.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:22 | Сообщение # 229 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Поскольку степень оксигенации тканей зависит от Рао2 последнее является главным показателем общей оксигенации. Уровень лактата, насыщение гемоглобина смешанной венозной крови О2 (SvO2) и артериовенозная разность по кислороду являются вспомогательными показателями степени оксигенации тканей. Лактат крови должен поддерживаться на уровне 2 ммоль/л или ниже, а насыщение SVO2 —около 60% или выше лри условии насыщения гемоглобина артериальной крови кис-лородом (Sa02) на уровне около 90%. Наиболее убедительными клиническими показателями тканевой оксигенации являются состояние сознания, цвет кожных покровов, слизистых оболочек и ногтевых лож, ЭКГ.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:22 | Сообщение # 230 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Необходимо избегать избыточного FiO2. He следует подвергать больного опасному воздействию высоких концентраций кислорода ради незначительного повышения содержания Оз в артериальной крови. Исключительным показанием к повышению FIO2O выше 0,7 является РаО2 ниже 60 мм рт. ст., однако по существу это уже акт отчаяния.
Чрезвычайно полезным в подобных ситуациях бывает использование пробы с дыханием 100% О2 перед повышением его концентрации во вдыхаемом газе. При 30-минутной ингаляции 100% О2 могут быть оценены альвеолярно-артериальная разность, Ро2 и, следовательно (приблизительно по таблице), фракция сердечного выброса, подвергающаяся шунтированию. Отсутствие повышения РаO2 в ходе пробы подтверждает наличие венозно-артериального шунта, т.е. свидетельствует об относительной нечувствительности к повышению Ро2 во вдыхаемой смеси.
Для больных, находящихся на ИВЛ, оптимальной FIO2 является 0,3—0,5. Умеренное повышение концентрации О2 выше содержания его в атмосферном воздухе не сопряжено с повреждением легких при проведении ИВЛ в течение нескольких дней. С другой стороны, это уменьшает вероятность гипоксемии в том случае, если даже произойдет случайное нарушение режима ИВЛ.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:24 | Сообщение # 231 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| При выборе методов лечения дыхательной недостаточности у больных в критическом состоянии важным и даже принципиальным является вопрос о выборе оптимального пути доступа дыхательной смеси в легкие больного. Наш многолетний опыт показывает, что эндотрахеальная инкубация должна быть проведена как можно раньше. Большой вред приносят попытки обеспечить ИВЛ через маску, даже если при этом удается обеспечить нужную герметизацию. Опасность поступления воздуха в желудок, а содержимого желудка в глотку и затем в легкие с последующим уменьшением дыхательного объема и развитием синдрома Мендельсона — главные аргументы нашей позиции в этом вопросе.
Если эндотрахеальная трубка обеспечивает полный дренаж и возможность туалета трахеобронхиального дерева, то она может находиться в трахее до 48—72 ч. Обычно через 2—3 сут развивается трахеобронхит, который очень скоро становится гнойным и требует не только местного лечения, но и применения антибиотиков.
Мы считаем, что при достаточном дренаже трахеобронхиального дерева спешить с трахеостомой не следует. Не показано наложение трахеостомы также при абсолютно неблагоприятном прогнозе. Следует подчеркнуть, что в критическом состоянии переход на новый режим кислородного обеспечения через трахеостому сам по себе является отягощающим обстоятельством.
Однако если состояние больного улучшилось после начала ИВЛ и стабилизации оптимальных его режимов, но по состоянию легких предполагается длительная ИВЛ (8—10 дней и более), то трахеостомия должна быть произведена через 1—2 сут. В подобных случаях деканюляция после прекращения ИВЛ особой проблемы не представляет.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:26 | Сообщение # 232 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Существует проблема синхронизации больного с аппаратом. Спонтанное дыхание больного в периоде ИВЛ абсолютно недопустимо. У больных рассматриваемой категории на первоначальных этапах заболевания не нарушаются пороги чувствительности центральных регулирующих механизмов (ствола мозга, ретикулярной формации, каротидного синуса и аортальных сплетений) к Ро2, Рсо2 и рН крови и, следовательно, имеются предпосылки к спонтанному дыханию. Поскольку пораженные легкие не обеспечивают необходимый уровень РаO2, Расо2, pH, развивающаяся гипоксия приводит к форсированному дыханию, трудно подавляемому режимом искусственной вентиляции. Необходимое в подобных ситуациях подавление спонтанного ритма дыхания, называемое синхронизацией дыхания больного с аппаратом, можно осуществить при соблюдении определенной последовательности и этапности. Целесообразна такая последовательность:
1. Добиваются гипервентиляции, для чего MOB увеличивают до 15—20 л/мин. Подбирают такую частоту ИВЛ, при которой максимальное давление на вдохе не превышает 30 см вод. ст.
2. В отсутствие эффекта гипервентиляции внутривенно вводят 10—20 мг диазепама.
3. В отсутствие нужного эффекта внутривенно вводят 10—20 мг морфина.
4. Если синхронизации не удается достигнуть описанными способами, то необходимо ввести внутривенно оксибутират натрия (70—100 мг/кг).
5. В последнюю очередь вводят антидеполяризующие мышечные релаксанты (1.5—30 мг тубарина или 3—6 мг павулона). После введения тубарина может возникнуть гипотензия, которая продолжается 10—15 мин.
При достижении синхронизации дыхательной активности больного с ритмом аппарата врач должен с самого начала избрать правильную тактику. Иногда разумнее сразу же ввести релаксанты, вместо того чтобы последовательно и безуспешно «начинять» больного различными препаратами.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:27 | Сообщение # 233 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| В настоящее время общепризнано, что ИВЛ не является адекватной заменой самостоятельного дыхания. Метод не лишен многих побочных эффектов и недостатков, которые порой не позволяют добиться удовлетворительной оксигенации крови в легких и обеспечить организм достаточным количеством кислорода. Это происходит по следующим причинам: 1) не всегда удается удовлетворительно вентилировать альвеолы у больных с большим объемом мертвого пространства и значительными воздушными «утечками» (бронхоплевральные фистулы); 2) объем газа, введенный в легкие с помощью положительного давления, распределяется не всегда эффективно, т. е. наблюдается гипервентиляция хорошо вентилируемых альвеол, что приводит к выраженным нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений, особенно у больных с исходными их нарушениями; 3) при ИВЛ с положительным давлением всегда повышается внутригрудное давление, что может вызвать как чисто легочные повреждения (эмфизема, пневмоторакс, баротравма), так и нарушения функций сердечно-сосудистой системы, ЦНС, почек, гепатобилиарной системы; 4) принцип «все или ничего» (выключение спонтанного дыхания) приводит к тому, что при ИВЛ возникает слабость дыхательной мускулатуры; 5) как правило, во время ИВЛ существует проблема десинхронизации больного с аппаратом ИВЛ, которую зачастую трудно разрешить.
Не случайно активно ведутся разработки новых методов ИВЛ, призванных ликвидировать перечисленные недостатки обычной вентиляции и обеспечить адекватный газообмен в легких. К одному из таких методов относят высокочастотную вентиляцию легких (ВЧ ИВЛ), которую можно определить как вентиляцию легких с большей, чем нормальная, частотой ды-.хания [Froese А. В., Bryan А. С., 1987]. Существуют два вида ВЧ ИВЛ в зависимости от типа легочного газообмена [Mclntyre W. L, 1988]: 1) ВЧ ИВЛ| (с дыхательным объемом больше объема мертвого пространства), где газообмен осуществляется по конвекционному механизму, а частота дыхания не превышает 300 мин—1; 2) ВЧ ИВЛ2 (с дыхательным объемом меньше объема мертвого пространства), при которой газообмен осуществляется по неконвекционному механизму, частота дыхания может достигать 500 мин—1.
Первый вид ВЧ ИВЛ неплохо изучен. В литературе имеются сообщения об успешном использовании этого метода в некоторых клинических ситуациях. Установлено, что за счет снижения пика давления на вдохе ВЧ ИВЛ] существенно улучшает легочный газообмен у больных с воздушными «утечками», возникающими из-за перераспределения отношений вентиляции и перфузии [Carlon G. С. et al., 1981].
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:29 | Сообщение # 234 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Однако пока не опубликовано данных о повышении выживаемости больных с бронхоплевральными фистулами при использовании ВЧ ИВЛ1. Более того, D. I. Pierson и соавт. (1986)v ретроспективно оценивая результаты лечения больных с бронхоплевральными фистулами, обнаружили, что в 37 из 39 случаев с помощью обычной ИВЛ удавалось адекватно вентилировать больных. При ВЧ ИВЛ частота баротравм по сравнению с обычной ИВЛ не снижалась, хотя эта частота достаточно мала [Carlon G. С. et al., 1983]. Второе важное обстоятельство состоит в том, что снижение давления в легочных сосудах при ВЧ ИВЛ способствует и снижению внутричерепного давления у больных с травмой головы. Синхронизация волн ВЧ ИВЛ с частотой сердечных сокращений может значительно увеличивать ударный объем сердца, особенно при сердечной недостаточности [Pinsky M. R. et al., 1987]. Наконец, снижение выраженности движений в торакоабдоминальной области во время ВЧ ИВЛ делает этот вид вентиляции методом выбора во время проведения общей анестезии при литотрипсии.
ВЧ ИВЛ весьма эффективна при проведении бронхоскопии и ларингоскопии. Транстрахеальная инжекционная ИВЛ может использоваться и в экстренных ситуациях, когда обычные методы ИВЛ по каким-либо причинам не могут быть использованы. К сожалению, при многих формах острой дыхательной недостаточности ВЧ ИВЛ: не имеет преимуществ перед обычной ИВЛ. Более того, при СДРВ с помощью ВЧ ИВЛ, не удается добиться адекватной оксигенации крови в легких, а гемодинамические влияния метода не отличаются от таковых обычной ИВЛ. Таким образом, можно констатировать, что в настоящее время ВЧ ИВЛ применяют в основном у больных с бронхоплевральными фистулами, при обеспечении ларинго- и бронхоскопии, а также при анестезии во время процедуры литотрипсии.
ВЧ ИВЛ второго вида обеспечивается как инжекционным методом (частота движений до 150 мин—1), так и осцилляционным. Механизмы газообмена при этом виде ИВЛ до конца не ясны. Высказываются предположения об осевой и пристеночной диффузии, но какая-то часть газа обменивается и по конвекционному механизму. При этом виде ИВЛ снижается среднее давление в дыхательных путях, однако существует опасность совпадения частоты осцилляции с резонансной частотой легких н развития в связи с этим баротравмы. Сообщения об улучшении газообмена в легких при ВЧ ИВЛ немногочисленны [Chang Н. К., 1984; Drazen J. M. et al., 1984]. В основном этот метод ИВЛ применяют в качестве «внутреннего перкуссора» для улучшения мукоцилиарного транспорта [Mclntyre N. R., 1988].
В последние годы появились сообщения о сочетанием применении традиционной и высокочастотной ИВЛ [Атаханов Ш. Э., 1985; Mogensen Т. et al.,, 1987]. Подобное сочетание методов ИВЛ позволяет снизить MOB на 1/3, а также уменьшить среднее давление в дыхательных путях, что способствует стабилизации показателей системной и легочной гемодинамики при адекватной оксигенации крови и легких.
Инверсионную ИВЛ можно определить как вентиляцию с соотношением продолжительности вдоха и выдоха более чем 1:1. В течение многих лет этот метод с успехом используют у новорожденных при респираторном дистресс-синдроме. Положительным моментом метода считают более длительную фазу вдоха, позволяющую расправить коллабированные альвеолы. При инверсионной ИВЛ повышение давления в дыхательных путях происходит без существенного увеличения пика дав-ления на вдохе, т. е. более плавно. Существенный недостаток метода—дискомфорт больного, требующий частого введения седативных препаратов. Улучшение оксигенации крови в легких при инверсионной ИВЛ связано с повышением среднего давления в дыхательных путях, но в связи с тем, что это повышение происходит более плавно, отрицательные гемодинамические влияния инверсионной ИВЛ менее выражены. Сообщения об успешном использовании указанного метода вентиляции при СДРВ практически отсутствуют. Можно отметить лишь сообщения M. J. Gurevitch и соавт. (1986) об успешном лечении СДРВ инверсионной ИВЛ с соотношением продолжительности вдоха и выдоха 4:1.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:30 | Сообщение # 235 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Для лечения СДРВ применяют также вспомогательную ИВЛ с положительным давлением на вдохе. Метод основан на создании положительного давления в дыхательных путях во время самостоятельного вдоха больного. От вспомогательной вентиляции с постоянным положительным давлением метод отличается тем, что положительное давление создается только во время вдоха, а от довольно распространенной перемежающейся принудительной вентиляции легких — тем, что вдох осуществляется только при самостоятельной попытке больного вдохнуть. Вспомогательная ИВЛ с положительным давлением на вдохе позволяет восстановить функцию дыхательных мышц, снизить депрессивное влияние на сердечно-сосудистую систему и обеспечить адекватную оксигенацию крови в легких. Метод обеспечивает легкое отлучение больного от аппарата ИВЛ. В начальных фазах СДРВ применение вспомогательной ИВЛ вряд ли оправдано из-за высокой энергетической цены работы дыхательной мускулатуры, требующей дополнительных затрат О2 (иногда до 50% потребления О2), что недопустимо в условиях гипоксии.
В 1988 г. J. Sato и соавт. опубликовали результаты экспериментальных работ по применению разработанного ими нового метода ИВЛ, названного колеблющимся ПДКВ (fluctuating PEEP). Суть метода заключается в изменении уровня ПДКВ (3,75—11,25 мм рт. ст.) с помощью специального электронного клапана каждые 10 мин ИВЛ. Эксперименты проведены на собаках с асимметричным поражением легких. По сравнению с обычным ПДКВ увеличивались РаО2 и растяжимость легких, снижался легочный шунт. Отрицательные влияния на гемодинамику были не столь выражены, как при ПДКВ. Авторы делают вывод о целесообразности применения разра-ботанного ими метода. ИВЛ у больных с асимметричным поражением легких.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:31 | Сообщение # 236 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| В заключение краткого обзора новых, нетрадиционных методов ИВЛ отметим, что практически все исследователи, занимающиеся разработкой этих методов, справедливо указывают на возможность их использования только в случае неэффективности обычных режимов ИВЛ. На наш взгляд, у больных с СДРВ необходимо начинать ИВЛ в режиме перемежающегося положительного давления на вдохе и пассивном выдохе с большим дыхательным объемом (12—15 мл/кг) и малой частотой дыхания (14—16 в мин-1). При стойкой гипоксемии, в отсутствие явлений гиповолемии и левожелудочковой недостаточности показано использование ПДКВ с начальным уровнем 5 см вод. ст.
Необходимо помнить о возможном отрицательном влиянии ПДКВ не только на гемодинамику, но и на легочный газообмен, особенно у больных с асимметричным поражением легких. В связи с этим через 30 мин вентиляции легких с ПДКВ необходимо тщательно исследовать параметры центральной, периферической и легочной гемодинамики, а также газообмена,, желательно с использованием катетера Свена—Ганса. На основании анализа полученных данных можно обоснованно судить о целесообразности дальнейшего проведения ПДКВ. Только в случае безуспешности попыток стабилизации легочного газообмена и гемодинамики обычными методами можно прибегнуть к одному из видов нетрадиционной ИВЛ в зависимости от конкретной клинической ситуации. Безусловно, необходимо продолжать исследования для уточнения показаний и противопоказаний к применению различных методов ИВЛ у больных в критическом состоянии.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 05.01.2015, 07:32 | Сообщение # 237 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)
В связи с урбанизацией жизни и загрязнением окружающей среды резко увеличивается число лиц, страдающих бронхиальной астмой. Смертность от нее также неуклонно растет, и сейчас в состоянии астматического статуса в США умирает ежегодно 5000—10000, в Англии около 2000 больных. В нашей стране около 2% населения (в отдельных регионах до 5%,) страдает бронхиальной астмой. Многие болеют в тяжелой форме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Этому тяжелому страданию чаще подвержены женщины. Заметно увеличивается смертность от астматического состояния в детском и юношеском возрасте. В большинстве случаев нужды в помощи реаниматолога при лечении подобных больных не возникает. Однако у некоторых из них развивается состояние, характеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях, и тогда лечение больного должен проводить реаниматолог.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:07 | Сообщение # 238 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Определение и классификация. Астматический статус может быть определен как острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации СО2, вызванное химическими, биохимическими и фармакологическими причинами, или физической нагрузкой (астма физического усилия) и проявляющееся клинически обратимой бронхиальной обструкцией,, тотальной или частичной. Развивающееся при этом повышение резистентности дыхательных путей может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными реакциями организма. Термин «status asthmaticus» был введен Американской торакальной ассоциацией [Hugh-Jones P., 1978]. Состояние была охарактеризовано как астматический приступ, при котором степень бронхиальной обструкции с самого начала чрезвычайно-выражена или неуклонно усиливается и не поддается лечению адреналином или эуфиллином [Busey J. F. et al., 1968]. Использовались и другие термины, например «астматический приступ», «больной, не способный говорить из-за одышки», «больной, нуждающийся в кресле или кровати из-за одышки» и др.
Признано, что выраженность одышки в связи с трудностями ее оценки не является удовлетворительным оценочным критерием тяжести состояния больного и выраженности самого приступа.
В литературе приводятся различные цифры летальности при: тяжелой бронхиальной астме, осложнившейся астматическим статусом —от 3,3 [Wood D. N. et al., 1968] до 38% [Scoggins С. Н. et al., 1977]. Из наблюдавшихся нами за период с 1970 по 1985 г. больных, находившихся в астматическом статусе, умерло 8. Однако складывается впечатление, что в последние годы астматический статус стал наблюдаться реже. Возможно, это связано с улучшением общих результатов лечения больных бронхиальной астмой (которых, кстати, не стало меньше) в терапевтических стационарах.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:08 | Сообщение # 239 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| С практических позиций больных, находящихся в астматическом статусе, можно сгруппировать следующим образом:
1. Больные, находящиеся в сознании, но крайне истощенные в результате приступа, не прекращающегося и не поддающегося лечению уже несколько дней.
2. Больные в сознании, но потерявшие ориентацию в обстановке и сонливые из-за гипоксии (в некоторых случаях в связи с развивающейся гиперкапнией).
3. Больные, находящиеся в гипоксической и гиперкапнической коме.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 17.02.2015, 23:09 | Сообщение # 240 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Патогенез. Астматический статус является состоянием, отличающимся от бронхиальной астмы, хотя и возникает на ее фоне. Основные отличия (помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента) заключаются в высокой резистентности к стимуляторам адренергических рецепторов, а также в извращенной реакции на них, в высокой предрасположенности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы легких, а также в длительности приступа.
Качественно новыми признаками, которые характеризуют трансформацию бронхиальной астмы в астматический статус, являются снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление непродуктивного кашля.
Возникают также побочные реакции, вызванные бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тремор, потливость, психоэмоциональная лабильность. Развивается синдром «немого легкого», обусловленный блокадой воздухоносных путей слизистыми пробками и расстройством диффузии газов в легких. Нарастающая гипоксия приводит в конце концов к гипоксической коме.
|
| |
| |
|
