Понедельник, 13.04.2026, 00:53
Приветствую Вас Ижа | RSS

Золотой стандарт гемодиализа

[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
Г.А.Рябов
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:04 | Сообщение # 46
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Калий. В организме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится 3200—3150 ммоль К+ (45 ммоль/кг у мужчин и около 35 ммоль/кг у женщин). Всего 50—60 ммоль К+ находится во внеклеточном пространстве, остальной К+ распределен в клеточном пространстве. Таким образом, К+ является основным клеточным катионом. Ниже представлена принципиальная схема обмена калия (схема 1.5).
Концентрация К+ во внеклеточной жидкости, включая плазму, составляет в норме 3,5—5,5 ммоль/л. Концентрация внутриклеточного К+ достигает 150 ммоль/л. С возрастом общее количество К+ в организме уменьшается.
В клинической практике оценить содержание К+ в клеточном пространстве невозможно. Приблизительно определить содержание К+ в клетках удается при непосредственном исследовании тканей, например кусочка скелетной мышцы методом пламенной фотометрии. Содержание К+ в эритроцитах обычно не коррелирует с содержанием его в других средах организма и не может, следовательно, использоваться как показатель клеточной концентрации К+.
Суточное потребление К+ составляет 60—100 ммоль. Почти такое же количество выделяется с мочой и лишь немного (около 2%) выводится с каловыми массами.
В послеоперационном периоде, а также при критических состояниях потери К+ могут значительно превышать его поступление. Исследования, проведенные нами у тяжелобольных, показали, что уже с 1-х суток после операции содержание К+ в эритроцитах прогрессивно снижается и к 4-му дню может достигать 87% исходного значения. Возникающая при этом гиперкалиемия обусловлена в основном катаболизмом поперечнополосатой мускулатуры и тканей как в зоне операции, так и в других частях тела и сопровождается гиперкалийурией. Определенную роль в повышении потерь К+ играет метаболизм печеночного гликогена. Гиперкалиемия может быть также следствием массивных гемотрансфузий, однако важнейшими причинами ее являются потеря К+ клеткой и перемещение его сначала в интерстициальное пространство, а затем и в плазму. У тяжелобольных за неделю из клеточного пространства во внеклеточное перемещается 100—300 ммоль К+ без соответствующей компенсации. Образовавшийся избыток К+ во внеклеточном, и сосудистом секторах начинает немедленно выводиться почками. Отмечено, что потеря организмом К+ находится в тесной зависимости от выведения азота.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:05 | Сообщение # 47
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Внутриклеточная концентрация К+ снижается при тяжелых заболеваниях, а также при заболеваниях, сопровождающихся гипонатриемией.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:08 | Сообщение # 48
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Как в том, так и в другом случае наблюдается не только снижение содержания электролитов, но и потеря клеточной массы. Непосредственно после травмы и оперативного вмешательства К+ покидает клетку в тесной связи с метаболическим азотом, избыточные количества которого появляются в результате клеточного белкового катаболизма. При этом возможно временное повышение уровня К+ в плазме и обязательно усиливается его экскреция с мочой. Калийурия обычно продолжается в течение всей катаболической фазы заболевания, характеризующейся повышенным выведением из организма.

Прикрепления: 5765750.jpg (30.4 Kb)
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:10 | Сообщение # 49
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Имеется множество факторов, обусловливающих перемещение К+ между клеточным и внеклеточным пространством. Основные из них приведены на схеме 1.6.

Прикрепления: 4814085.jpg (13.4 Kb)
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:11 | Сообщение # 50
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
В клинических условиях к гипокалиемии относят концентрацию калия ниже 3,5 ммоль/л, а к гиперкалиемии — выше 5,5 ммоль/л.

Рассмотрим основные клинические причины нарушений баланса К+.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:12 | Сообщение # 51
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Причины гипокалиемии (концентрация К+ ниже - 3,5 ммоль/л):

1) потеря жидкостей из желудочно-кишечного тракта (при сопутствующей потере Сl- быстро развивается метаболический алкалоз);
2) длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннитол, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия;
3) стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой активностью и диурезом, болезнь Кушинга;
4) недостаточное введение К+ в послеоперационном и посттравматическом периодах в сочетании с задержкой Na+ в организме (ятрогенная гипокалиемия);
5) постгипоксические состояния, в результате которых нарушается функция почек и возникает калийурия;
6) длительная терапия стероидными гормонами;
7) дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или хронической дегидратации;
8) хроническая почечная недостаточность.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:15 | Сообщение # 52
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Причины гиперкалиемии (концентрация К+ выше 5,5 ммоль/л):
1) острая и хроническая'почечная недостаточность нефритического и нефросклеротического происхождения, а также окклюзия почечных сосудов;
2) острая дегидратация и симптоматическая олигурия;
3) обширные травмы, компрессионный синдром, ожоги или крупные операции, усиленные предшествующими тяжелыми заболеваниями;
4) тяжелый метаболический ацидоз и шок;
5) хроническая адреналовая недостаточность;
6) быстрая инфузия концентрированного (более 50 ммоль/л) раствора К.+ (приблизительно 0,4% раствор КС1).
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:19 | Сообщение # 53
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Существуют два главных пути потери К+ — желудочно-кишечный тракт и почки. Наиболее массивные потери К+ происходят при многократной рвоте, кишечной непроходимости, а также при заболеваниях, сопровождающихся диареей. Избыточные потери К+ почечным путем наиболее часто возникают в связи с длительной диуретической терапией. Кишечные и желчные свищи, а также обширные ожоговые поверхности — второстепенные каналы потерь К+.
Хотя гипокалиемия чаще возникает при чрезмерных внешних потерях К+ организмом, в ряде случаев она наступает и без видимых потерь его, если появляется фактор, способствующий проникновению К+ в клетку, например алкалоз или повышенное содержание инсулина в крови. В таких случаях общее содержание К+ остается прежним, меняется лишь его распределение.
Поскольку уровень К+ в крови довольно тесно коррелирует с КОС, в частности с рН крови, появились попытки определять общий дефицит К+ с помощью номограмм. Приводим одну из таких номограмм и правила пользования ею (рис. 1.2).



Правила пользования номограммой и расчет дефицита К+ в организме.
1. Определить концентрацию К+ в плазме и рН плазмы.
2. Определить дефицит или избыток К+, используя номограмму.
3. Рассчитать должное содержание К+ у данного больного, используя контрольные нормы содержания К+. У мужчины нормального сложения с массой тела 70 кг общее содержание К+ составляет 3159 (45 Х 70) ммоль.
4. Используя полученные по номограмме данные, выраженные в процентах дефицита или избытка, и данные должного содержания К+, можно вычислить абсолютный дефицит (избыток) .

Прикрепления: 2197917.jpg (54.9 Kb)
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:40 | Сообщение # 54
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline


Гиперкалиемия может возникать в связи с избыточным внутривенным введением К+, недостаточным выведением его почками при снижении концентрации (?) альдостерона, а также при усиленном выходе К+ из клеток во внеклеточную жидкость.

Внеклеточный ацидоз, имеющий, как правило, метаболическое происхождение, обычно сочетается с гиперкалиемией, а внеклеточный алкалоз ведет к гипокалиемии.
Непосредственная опасность общей и главным образом клеточной гнпокалиемии заключается в том, что при ней прежде всего страдает сократительная функция мышц, в том числе миокард и гладкая мускулатура кишечника, и возникает гипорефлексия. При гипокалиемии возможно развитие параличей скелетной мускулатуры, паралитической непроходимости, сердечных аритмий, а также повышенной чувствительности к препаратам наперстянки. При выраженной и длительной гипокалиемии наблюдается резкая слабость, иногда сопорозное состояние. Нарушения баланса К+ оказывают большое влияние на ЭКГ (рис. 1.3). Длительная гипокалиемия, вызванная острыми или хроническими потерями К+ через желудочно-кишечный тракт, неизбежно сочетается с метаболическим алкалозом. Довольно часто гипокалиемия сочетается с потерей С1—, и тогда метаболический алкалоз становится не только гипокалиемическим, но и гипохлоремическим. Обычно при этом концентрация К+ в плазме падает ниже 3 ммоль/л, С1—— ниже 90 ммоль/л. Механизм алкалоза при гипокалиемии связан с перемещением части Н+ из внеклеточного пространства (где их можно определить) в клеточное взамен покинувших клетку катионов К+. Таким образом, определяемый нами гипокалиемический (плазменный) алкалоз почти всегда означает развитие клеточного ацидоза.
Совсем иной механизм имеет алкалоз, возникающий в результате первичной потери С1—. В этом случае организм начинает задерживать НСО3—, чтобы уравновесить потерю С1—. В отличие от гипокалиемического этот вид метаболического алкалоза является истинным и не сопровождается накоплением Н+ в клетке.
Прикрепления: 8848189.jpg (52.1 Kb)
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:52 | Сообщение # 55
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Для лечения этих состояний целесообразно вводить раствор КС1, так как первоначальная потеря С1— в условиях алкалоза обязательно сопровождается усиленным выделением почками К+ при увеличении канальцевой реабсорбции НСО3— и, следовательно, при задержке его в организме. При этом моча имеет выраженную кислую реакцию (парадоксальная ацидурия). При алкалозе любого происхождения переход кислой реакции мочи в щелочную должен оцениваться как благоприятный симптом, означающий начало разрешения алкалоза.
Лечение гипокалиемии состоит во введении раствора КС1, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. Напомним, что в 1 г КС1, из которого приготовляют раствор для внутривенного введения, содержится 13,6 ммоль К+. Следовательно, для того чтобы получить, раствор нужной концентрации, в 1 л воды следует растворить 3,3 г КС1. Концентрация вводимого в растворе КС1 не должна превышать 1%. Скорость введения раствора не должна превышать 30 ммоль/г, за исключением случаев, когда лечение проводят по жизненным показаниям, в частности при гипокалиемической интоксикации наперстянкой или гипокалиемическом параличе. Терапевтическая доза К+ составляет 60—120 ммоль/сут, однако по показаниям его применяют и в больших количествах.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:53 | Сообщение # 56
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
При олигурии К+ следует назначать с осторожностью. В большинстве случаев лучше не применять его. Обычно в течение 24—48 ч после тяжелой операции или травмы нет необходимости назначать К+, так как его уровень в крови в данном периоде продолжает оставаться нормальным. Обычно это совпадает с олигурической фазой послеоперационного периода. В дальнейшем может возникнуть необходимость в лечении гипокалиемии и предупреждении метаболического алкалоза. Если диурез составляет не менее 30 мл/ч, то лечение препаратами К+ показано даже в острой фазе посттравматического и послеоперационного периода. Целесообразно вводить около 40 ммоль К+ (около 3 г КС1) или аспарагината калия (панангин).
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:55 | Сообщение # 57
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Гиперкалиемия возникает либо в результате острой почечной недостаточности, либо при ошибочном лечении препаратами К+ на фоне начинающейся или хронической почечной недостаточности. Диагноз гиперкалиемии можно поставить при содержании К+ в плазме выше 5,5—6 ммоль/л. Концентрация 7 ммоль/л представляет значительную угрозу для жизни. Основная опасность гиперкалиемии — внезапная остановка сердца.
Лечение гиперкалиемии направлено на снижение уровня К+ в плазме. Целесообразна такая последовательность мероприятий.
1. Внутривенно вводят лазикс (240—1000 мг). Диурез считается удовлетворительным, если в течение суток выделилось не менее 1 л мочи нормальной плотности. С теоретических позиций освобождение внеклеточной жидкости от избытка К+ при достаточно сохранившейся функции почек — задача не слишком сложная. У взрослого человека объем внеклеточной жидкости, в том числе плазмы, составляет около 22% массы тела и равен 15,5 л. Следовательно, задача заключается в том, чтобы вывести из организма всего 31 ммоль К+, чтобы его концентрация снизилась с опасного уровня (7 ммоль/л) до 5 ммоль/л. Это составляет всего 1209 мг (31X39), т. е. 1,2 г калия. Однако при тяжелой почечной недостаточности даже с этой задачей справиться трудно.
2. Другой путь заключается в том, чтобы направить часть внеклеточного К+ в клетку, связав его каким-либо метаболическим процессом. Наиболее подходящим является синтез гликогена, который в норме протекает с участием К+. Для этого вливают внутривенно около 1 л 10% раствора глюкозы с инсулином в расчетной дозе (1 ЕД на 4 г чистого вещества глюкозы), который вводят только подкожно.
3. Внутривенно вводят глюконат кальция для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце.
4. В отсутствие эффекта терапевтических мероприятий показан гемодиализ.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 00:56 | Сообщение # 58
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Кальций. В человеческом организме кальция содержится больше, чем других минеральных веществ, однако лишь небольшая часть его (около 1000—1500 г) может быть определена химическим анализом. Кальций, составляющий основу костной ткани, является практически необмениваемым, и учесть его невозможно. Только небольшая часть кальция, участвующего в метаболизме, может быть определена лабораторными методами. В норме кальций всасывается в желудочно-кишечном тракте и выделяется главным образом кишечником. Почечная экскреция кальция невелика и составляет в сутки не более 200 мг. Более высокая почечная экскреция кальция, достигающая 800—1000 мг/сут, наблюдается при заболеваниях, нарушающих кальциевый обмен,— гиперпаратиреозе и костных метастазах рака.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 14:06 | Сообщение # 59
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Нормальное содержание кальция в плазме составляет 2,1—2,65 ммоль/л. Около 50% общего кальция плазмы связано с белками, преимущественно с альбумином, 10% находится в составе растворимых комплексов, 40% — в свободной ионизированной форме. С точки зрения клиники и метаболизма наиболее важной частью общего пула кальция является ионизированный (Са2+), поскольку именно его изменения обусловливают возникновение клинических симптомов. До появления потенциометрических анализаторов Са2+ измерение их концентрации традиционными лабораторными методами было трудоемким и приходилось ориентироваться по результатам определения общего кальция плазмы и различным номограммам. В частности, считалось, что уменьшение содержания альбумина в плазме крови на 10 г/л обычно сопровождается снижением концентрации Са2+ на 0,2 ммоль/л. В настоящее время определение концентрации Са2+ не представляет затруднений.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 03.08.2014, 14:07 | Сообщение # 60
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 2,75 ммоль/л при многократном исследовании). Кроме чисто лабораторных ошибок, недостоверные результаты исследований (завышение) могут быть связаны с наложением жгута на конечность при взятии крови на анализ. Ацидоз повышает уровень кальция в крови. Гиперкальциемия принципиально может быть обусловлена тремя группами причин: разрушением костного пула кальция (множественная миелома, метастазы опухолей молочной железы, легких, почек и др. в кости, гиперпаратиреоз, длительная иммобилизация, гипертиреоз и аддисонова болезнь), повышением всасывания из кишечника (саркоидоз, интоксикация витамином D и гиперпаратиреоз) и снижением интенсивности удаления кальция из плазмы (диуретическая терапия с использованием диуретиков группы бензотиадизина, например дихлотиазида, адреналовая недостаточность, потеря фосфатов). При выраженной гиперкальциемии могут возникать головная боль, утомляемость, усталость, жажда, иногда психотические состояния. Развиваются также анорексия, тошнота и рвота, боли в животе, запор, полиурия. На ЭКГ можно видеть укорочение интервала Q—Т.
Интенсивность лечения гиперкальциемии зависит не только, от лабораторных показателей, но и от выраженности клинических симптомов. Обычно путем гидратации больного изотоническим раствором хлорида натрия (по 200 мл/ч) и введением фуросемида (40—80 мг каждые 2 ч) удается активировать почечную экскрецию кальция. Иногда добавляют гидрокортизон по 50—100 мг внутривенно каждые 6 ч (или преднизолон по 40— 100 мг в сутки) в сочетании с кальцитонином по 50 ME каждые 3 ч [Binstock M. L., Mundy G. R., 1980].
 
Поиск:


Харченко Ю.Г. © 2026
Используются технологии uCoz


Flag Counter tveedo