|
Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 24.10.2014, 04:00 | Сообщение # 31 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Клинические проявления. Остро возникшее увеличение содержания СО2 в крови и других жидкостных средах организма в первую очередь проявляется изменениями функции ЦНС и в меньшей степени сердечно-сосудистой системы. Симптомы гиперкапнии многообразны и неспецифичны: беспокойство, возбуждение, одышка, психоз, нарастающая заторможенность и кома. Помимо ключевой роли в регуляции вентиляции, клиническое значение содержания СО2 связано с влиянием на церебральный кровоток, рН и тонус адренергической системы. Гиперкапния вызывает дилатацию сосудов головного мозга, что имеет чрезвычайное значение для больных с повышенным внутречерепным давлением. Потеря сознания является результатом интраневрального ацидоза, усиления мозгового кровотока и увеличения ВЧД. Системное сосудорасширяющее действие гиперкапнии проявляется гиперемией кожных покровов, повышенной потливостью, тахикардией.
Медленно развивающаяся гиперкапния переносится лучше, поскольку в этом случае есть время для действия буферных систем. Больные с почечной недостаточностью особенно плохо переносят гиперкапнию, поскольку нарушенные почечные механизмы адаптации не могут компенсировать образование угольной кислоты.
По мере снижения рН возникают электролитные нарушения с тенденцией к увеличению содержания в плазме крови фосфатов и калия. Повышение уровня катехоламинов в крови приводит к возрастанию СВ и ОПСС. Эти эффекты могут частично компенсировать действие Н+ на функцию сердечно-сосудистой системы, обеспечивая некоторую толерантность к снижению рН.
Гиперкапния, как правило, сочетается с гипоксемией. Мозговые симптомы и сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксемией. Конструкция клубочковых артериол, вызванная гиперкапнией, у некоторых больных может привести к олигурии. При критеческих уровнях раСО2 и электролитных нарушениях возможны мышечные судороги, преходящий тремор и эпилептиформные припадки.
Патофизиологические механизмы этих симптомов изучены не полностью, но очевидно, что они зависят от уровня раСО2, скорости его нарастания, а также от тяжести гипоксемии и ацидоза. В то же время все эти симптомы нельзя считать специфичными для гиперкапнии.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 24.10.2014, 04:07 | Сообщение # 32 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Диагностические критерии. При снижении рН повышение раСО2 указывает на развитие первичного дыхательного ацидоза:
- при остром дыхательном ацидозе происходит сдвиг рН на 0,008 при изменении раСО2 на 1 мм рт.ст.;
- при хроническом компенсированном дыхательном ацидозе наблюдается сдвиг рН на 0,003 при изменении раСО2 на 1 мм рт.ст.
Одновременно с раСО2 проводят измерение раО2 и saО2, что необходимо для выбора адекватного метода лечения.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 24.10.2014, 04:11 | Сообщение # 33 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Лечение. Основная цель - восстановление адекватной вентиляции легких и оксигенации крови. Для этого необходим постоянный контроль уровней раСО2, раО2 и saО2. Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызвавшего дыхательный ацидоз.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 24.10.2014, 04:24 | Сообщение # 34 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации. Компенсация может быть полной, и тогда рН не выходит за пределы нормы при повышенном раСО2 и соответствующем возрастании НСО-3. При отсутствии достаточных механизмов компенсации хронический дыхательный ацидоз может быть субкомпенсированным. Обычно повышение раСО2 сопровождается умеренным снижением рН и увеличением уровня НСО-3. Из организма при этом выводятся Н+, Сl и NH4Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, и тогда он представляет непосредственную угрозу для жизни больного.
К хроническому дыхательному ацидозу часто приводят обструктивные легочные заболевания, и главное в купировании возможных дыхательных нарушений - постоянное наблюдение пульмонолога и лечение основного заболевания.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 24.10.2014, 04:39 | Сообщение # 35 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Дыхательный алкалоз (первичный или компенсаторный) определяется гипокапнией, обусловленной альвеолярной гипервентиляцией. Термин "первичная гипокапния" - синоним понятия "дыхательный алкалоз". Первичная гипокапния сопровождается вторичной метаболической реакцией. Вторичная гипокапния, развивающаяся при метаболическом ацидозе, представляет собой компенсаторную реакцию и ее не следует смешивать с дыхательным алкалозом.
Причины: нарушение функции ЦНС, болевой синдром, возбуждение, гипоксемия ИВЛ в режиме гипервентиляции и изменения растяжимости грудной клетки и легких. Другие причины первичной гипокапнии, которые упоминаются как "смешанные", - это беременность, грамположительный и грамотрицательный сепсис, печеночная недостаточность и восстановительный период после метаболического ацидоза. Полагают, что в клинической практике первичная гипокапния является наиболее частым нарушением КОС. У больных, находящихся в критическом состоянии, гипокапния со снижением раСО2 до 20-25 мм рт.ст. может быть плохим прогностическим признаком.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 24.10.2014, 04:56 | Сообщение # 36 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Патофизиологические изменения. Установлено, что остро развивающаяся гипокапния сопровождается ощелачиванием всех сред организма, включая внутриклеточную жидкость (ВнуКЖ). Однако внутриклеточный рН изменяется значительно меньше, чем во ВнеКЖ. Одновременно происходит умеренное снижение содержания НСО-3, главным образом в результате титрования небикарбонатных буферов. При хронической гипокапнии снижение НСО-3 более выражено, что обусловлено адаптационной реакцией окисления со стороны почек.
Было показано, что острая гипокапния сопровождается снижением содержания бикарбонатов и концентрации Н+ не только в артериальной крови, но и в цереброспинальной жидкости, причем эти изменения происходят параллельно. При этом рСО2 в цереброспинальной жидкости несколько выше, чем раСО2 (но все же ниже, чем при нормокапнии).
Острая гипокапния снижает мозговой кровоток, величина которого может быть ниже 50% нормы, что приводит к гипоксии мозга и увеличению образования в мозге лактата. Снижение кислотности во всех жидкостных средах организма сопровождается смещением кривой диссоциации оксигемоглобина, связанным с повышением рН, гипокальциемией и гипокалиемией.
При острой гипокапнии возможны значительное снижение СВ, повышение ОПСС, что ведет к значительному уменьшению перфузии тканей и увеличению содержания лактата в плазме.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 24.10.2014, 05:10 | Сообщение # 37 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Клинические проявления. Обычными признаками острого дыхательного алкалоза являются тахипноэ и часто одышка. В хроническом случае частота дыхания (ЧД) может оставаться нормальной при повышенном дыхательном объеме.
Признаки дыхательного алкалоза (синдром гипервентиляции) отличаются от таковых метаболического алкалоза своей интенсивностью и прежде всего нарушением нейромышечной функции (парестезии, судороги, тремор). Могут быть и другие признаки: головокружение, "рука акушера", беспокойство, но все они не специфичны и требуют обязательного лабораторного исследования.
Диагностические критерии. Как и при любом нарушении КОС, необходимы изучение анамнеза, тщательное клиническое обследование и обязательное исследование газов артериальной крови. В интерпретации изменений компонентов КОС требуется определенная осторожность.
Гипокапния может отражать реакцию адаптации на метаболический ацидоз. Следует убедится в том, что снижение раСО2 - основной признак дыхательного алкалоза - является первичным и возник в начале изменений КОС. Определение причины дыхательного алкалоза столь же важно, как и диагноз этого расстройства метаболизма.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 24.10.2014, 05:10 | Сообщение # 38 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Сложности определения первичности нарушений возникают при хроническом дыхательном алкалозе и метаболическим ацидозе с нормальной АР. При этих изменениях присутствует гиперхлоремическая гипобикарбонатемия. При этом исследуют концентрацию калия в плазме. Нормальная концентрация калия характерна для хронического дыхательного алкалоза, а гипокалиемия или гиперкалиемия часто сопровождают различные типы гиперхлоремического метаболического ацидоза.
Первичная гиперкапния обычно ассоциируется с алкалиемией, т.е. с повышеннием рН крови. Однако первичная гипокапния может ассоциироваться с нормальной и даже увеличенной кислотностью плазмы в результате другого сопутствующего нарушения КОС. При умеренном хроническом дыхательном ацидозе рН крови не выходит за пределы нормальных колебаний.
Никакой результат анализа газов артериальной крови и КОС не должен оцениваться в качестве единственно правильного диагноза состояния. Содеожание каждого компонента КОС следует оценить в соответствии с клинической картиной и электролитным балансом.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 02.11.2014, 06:57 | Сообщение # 39 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Лечение. Специального лечения первичный дыхательный алкалоз не требует, важно выявить и устранить основную причину, вызвавшую это нарушение.
Воздействие острой гипокапнии используют для лечения отека мозга после нейрохирургических операций, при черепно-мозговой травме, менингите или энцефалите.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 02.11.2014, 07:00 | Сообщение # 40 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Глава 4 Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз развивается вследствие нарушения почечных механизмов регуляции выделения Н+ и НСО-3, увеличения образования Н+ и потребления НСО-3, потери НСО-3.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 02.11.2014, 07:06 | Сообщение # 41 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Снижение выделения Н+ и повышение потребления НСО-3. В нормальных условиях почки выводят Н+ в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболевании почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н+ отсутствуют.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 02.11.2014, 07:14 | Сообщение # 42 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| При почечном ацидозе 1 типа (дистальный канальциевый ацидоз) гломулярная фильтрация в проксимальных канальцах и реабсорбция НСО-3 в норме, а секреция Н+ в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н+ в дистальных канальцах зависит от обмена Na+, уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Na+ в канальцы почек, адреналовая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н+. При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией и гиперкальциемией.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 02.11.2014, 07:23 | Сообщение # 43 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| При почечном ацидозе 2 типа (проксимальный канальциевый ацидоз) развивается метаболический ацидоз, обусловленный главным образом потерей бикарбонатов. Концентрация НСО-3 в сыворотке крови снижается до 12 - 20 ммоль/л. Ухудшение реабсорбции Na+ затрудняет коррекцию рН и приводит к появлению щелочной реакции мочи. Помимо развития метаболического ацидоза и щелочной реакции мочи, проксимальный канальциевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией. В табл. 4.1 показано, каким образом с помощью величины АР мочи можно отличить потери НСО-3 при диарее от потерь НСО-3, вызванных почечным канальциевым ацидозом.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 02.11.2014, 07:30 | Сообщение # 44 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Прямые потери НСО-3 возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), диарее, наличии кишечных и желчных свищей, неправильном применении слабительных средств.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 02.11.2014, 07:37 | Сообщение # 45 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Увеличение образования Н+ и потребления НСО-3. Увеличение и содержание Н+ приводит к метаболическому ацидозу. По величине АР можно судить об этиологии ацидоза. Так, ее высокий показатель указывает на наличие ацидоза, вызванного повышением уровня органических кислот (например, молочной). Нормальная величина АР при ацидозе свидетельствует об истощении бикарбонатного буфера.
АР > 30 мэкв/л говорит о возможности лактат-ацидоза. АР в пределах 15 - 20 мэкв/л наблюдается при кетоацидозе. Уменьшение АР на 5 - 6 мэкв/л отмечается при гипоальбуминемии (см. главу 2).
|
| |
| |
|
