|
Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 29.09.2014, 00:33 | Сообщение # 16 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Проверка точности определения КОС осуществляется путем анализа значений рН, раСО2 и НСО3, их соответствия уравнению Гендерсона. Это особенно важно при несоответствии рН, дыхательных и метаболических компонентов.
Чтобы преобразовать значение рН в (Н+) в наномолях на 1л (нмоль/л), пользуются правилом: для каждой 0,01 единицы рН (ниже или выше нормальной величины) добавляют или вычитают 1 нмоль/л (табл. 2.1). Нормальному значению рН 7,40 соответствует (Н+) 40 нмоль.Значениям рН 7,50 и 7,30 соответствуют (Н+) 30 и 50 нмоль/л. К сожалению, это правило относительно точно для ограниченного диапазона изменений рН от 7,20 до 7,60. Для более точной калькуляции значений рН и (Н+) пользуются методом 80 % (метод 0,8). Необходимо помнить, что значения рН 7,40 и 7,00 соответствуют (Н+) 40 и 100 нмоль/л. Точка отсчета рН 7,00. Для того чтобы при увеличении рН на каждые 0,10 единицы получить соответствующее значение (Н+), величину начального (Н+) (100) умножают на 0,8. Таким образом, значение (Н+) для рН 7,10 равно 0,8*100 80 нмоль/л. Для того чтобы рассчитать значение (Н+) для рН 7,20 100 умножают на 0,8 дважды:
0,8*0,8*100=64 нмоль/л.
При рН ниже 7,00 величину 100 умножают на 1,25. Таким образом, при рН 6,90 величина (Н+) составит: 100*1,25=125 нмоль). Значения (Н+) для рН 7,50, определенные описанными выше методами, следующие:1) правило "0,01" - рН 7,50 соответствует 30 нмоль/л;
2) метод 80% - рН 7,50 соответствует 32 нмоль/л.
Коррекция артериального рН и газов крови с учетом температуры тела: при повышении на 1° С рН ниже на 0,015, раО2 - выше на 4,4 %, раСО2 - выше на 7,2 %; при понижении температуры на 1° С - рН выше на 0,015, раО2 - ниже на 4,4 %, раСО2 - ниже на 7,2%.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Понедельник, 06.10.2014, 00:46 | Сообщение # 17 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Всегда учитывают концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе вместе с раО2: фактически нормальное значение раО2 при дыхании кислородом повышенной концентрации является патологией! Нормальные значения раО2 могут поддерживаться гипервентиляцией. РаО2 менее 60 мм рт.ст. (8 кПа) свидетельствуют о респираторной недостаточности. Абсолютная величина раСО2 имеет меньшее значение, чем отношение раСО2/рН. Сравните раСО2 и рН или постройте график раСО2 против рН на номограмме. Учитывайте избыток оснований, чтобы подтвердить свой диагноз.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 07.10.2014, 21:59 | Сообщение # 18 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Анионная разница (АР).
В основе клинического применения показателя АР лежит предложение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. В случаях увеличения (Н+) неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов (дефицит анионов или АР) выйдет за пределы нормального диапазона 9 - 13 мэкв/л. Плазма содержит один главный измеряемый катион (Na+) и два главных измеряемых аниона (Cl-, HCO-3). Вклад других измеряемых катионов (K+, Ca+2, Mg+2) невелик. Число остальных анионов обычно не определяют. Неизмеряемые анионы состоят из белков плазмы (главным образом альбуминов), фосфатов, сульфатов, лактатов, кетоновых кислот и других неизмеряемых компонентов (например, лекарственные средства) (табл. 2.2). Значение АР, рассчитываемой по формуле:
АР = Na+ - (CL- + HCO-3).
Этот показатель может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 07.10.2014, 22:10 | Сообщение # 19 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза. Ацидоз при увеличенной АР можно быстро диагностировать по клинической картине и ограниченному числу биохимических исследований ( т.е. по уровням лактата, кетона и креатинина в плазме). Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождаются увеличением АР. Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегит, этанол и этиленгликоль, лекарственные средства). Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 07.10.2014, 22:42 | Сообщение # 20 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Другие факторы, влияющие на АР.
Гипоальбунемия. Наибольшую часть неизмеряемого пула анионов составляют белки, поэтому даже небольшое снижение их концентрации в плазме приводит к изменению АР. Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50 % приводит к снижению АР на 5 - 6 мэкв/л. При этом истинная величина АР будет превышать измеренную АР на 5 - 6 мэкв/л.
Гипонатриемия. Одной из причин снижения АР является гипонатриемия, но механизм данного феномена до конца не изучен. Снижение концентрации натрия в крови может возникать в результате гемодилюции - инфузии растворов, не содержащих натрий. Очевидно, что повышение в плазме двухвалентных катионов магния и кальция при гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды также могут привести к уменьшению АР.
Газы артериальной крови. Анализ газов артериальной крови - универсальный метод оценки функции легких, в том числе респираторного компонента КОС.
Нормальные значения газов артериальной крови на уровне моря:
раО2=95±5 мм рт.ст.
раСО2=40±5 мм рт.ст.
saO2=97±2%.
Клинически выраженная гипоксемия возникает при раО2 ниже 60 мм рт.ст. и saО2 ниже 90%. Гипоксемия может проявлятся в результате действия одного или нескольких механизмов:
- снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом газе;
- альвеоляльная гиповентиляция и апноэ;
- нарушение отношения вентиляция/кровоток;
- шунтирование крови справа налево.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 07.10.2014, 22:43 | Сообщение # 21 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Для того чтобы дать оценку рО2 крови, обычно исследуют пробу артериальной крови, потому что она характеризует способность легких оксигенировать кровь. раО2 и sаО2 - важнейшие критерии транспорта кислорода от легких к тканям. раСО2 характеризует способность легких к элиминации СО2, а также обеспечивает информацию о содержании СО2 во всей артериальной системе. рО2 и sО2 смешанной венозной крови - показатели степени оксигенации всего коллектора венозной крови после прохождения ее через капиллярное русло. Артериовенозная разница по кислороду - важный показатель потребления кислорода тканями. рСО2 смешанной венозной крови служит хорошим индикатором среднего уровня СО2 в органах и периферических тканях. Произведение артериовенозной разницы HCO-3 (ммоль/л) и сердечного выброса (СВ, л/мин) позволяет расчитать продукцию СО2 (ммоль/мин). Для определения ежесуточной продукции СО2 следует эту величину умножить на 1440 мин. Если артериовенозная разница равна 2 ммоль/л, а СВ - 5 л/мин, то суточная продукция СО2 составляет: 2 ммоль/л*5 л/мин*1440 мин/сут=14400 ммоль/сут (примерно 15000 ммоль/сут).
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 15.10.2014, 19:02 | Сообщение # 22 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Первичные изменения компонентов КОС и компенсаторные реакции
Изменения КОС вначале происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компонентах. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакции, направленная на преодоление нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 21.10.2014, 15:58 | Сообщение # 23 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Компенсаторные реакции немедленного типа.
Изменение метаболического компонента КОС - дефицит или избыток оснований - приводит к быстрой реакции со стороны дыхательной системы.
Снижение уровня НСО-3 в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением раСО2, при этом соотношение рСО2/НСО-3 остается неизменным. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до крайнего предела (раСО2 ниже 20 мм рт.ст. и даже ниже 10 мм рт.ст.), и дальнейшая компенсация становится невозможной.
Увеличение содержания НСО-3 в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением раСО2. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 21.10.2014, 16:47 | Сообщение # 24 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Компенсаторные реакции замедленного типа обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н+, реабсорбция). Первичное снижение раСО2 (дыхательный алкалоз) подавляет реабсорбцию бикарбоната в канальцах почек, в результате чего снижается содержание НСО-3 в плазме крови (метаболический ацидоз). Первичная гиперкапния сопровождается реакцией небикарбонатных буферных систем, а следовательно, уменьшением содержания Н+, увеличением реабсорбции бикарбоната и содержание его в плазме крови.
Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (6 - 12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Быстрое возрастание раСО2 (острый дыхательный алкалоз) не компенсируется почками и может привести к летальному исходу без заметного увеличения содержания бикарбоната в крови. В отличии от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня бикарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет (табл. 2.3). 
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 21.10.2014, 17:52 | Сообщение # 25 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Определение первичного нарушения КОС.
Снижение или повышение одного показателя - рН крови - свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен: респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя (рН и раСО2), то определение первичности нарушения КОС становится возможным (таб. 2.4).  Нормальная величина рН и нормальный уровень раСО2 могут свидетельствовать о том, что КОС полностью компенсированно, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В этих случаях полезно определение АР.
Смешанные формы метаболических нарушений характерны для пациентов ОИТ. При этом лактат-ацидоз может сочетаться с кетоацидозом, а последний - с с гиперхлоремическим ацидозом и т.д.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 22.10.2014, 04:32 | Сообщение # 26 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Системный подход к анализу КОС
Вначале необходимо оценить клиническую картину заболевания: состояние дыхания, кровообращения, ментального статуса, что особенно важно у больных, находящихся в критическом состоянии. При наличии показаний реанимационные мероприятия проводят немедленно, не ожидая результатов анализа КОС и газов крови. При стабильном состоянии изучают анамнез и проводят полное физикальное обследование, чтобы найти ключ к тому или иному нарушению КОС. Важно оценить функцию внешнего дыхания, установить, имеются ли у больного легочные заболевания, которые могут повысить раСО2 или снизить раО2. Для установления метаболических нарушений важно выявить наличие диабета, принимал ли больной мочегонные средства или токсические вещества, страдает ли алкоголизмом, были ли у него рвота или понос, имеются ли симптомы, указывающие на нарушение функции почек. Анамнез и клиническое обследование могут дать исчерпывающую информацию, которая позволит сформулировать правильный диагноз и установить первичное расстройство КОС.
* Проверте точность показателей КОС путем подтверждения того, что имеющиеся значения рН, раСО2, НСО-3 соответствуют математическим ограничениям уравнения Гендерсона.
* Применяя метод 80%, расчитайте значение Н+ для каждого изменения рН.
* Оцените значение АР.
* Определите первичное нарушение, сопоставив для этого все имеющиеся у Вас данные. Поставте правильный диагноз нарушения КОС.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 22.10.2014, 04:40 | Сообщение # 27 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Терминология. Термины "ацидемия" и "алкалемия" относятся к рН крови. Снижение рН ниже границы нормальных значений, т.е. ниже 7,35 определяет ацидемию, а повышение рН выше 7,45 - алкалемию. По одной величине рН невозможно диагностировать ацидоз или алкалоз. Последние зависят от основных патофизиологических изменений, приводящих к развитию дыхательных или метаболических компонентов КОС, а также компенсаторных реакций. Например, у больного с первичным метаболическим ацидозом и одновременно существующим первичным дыхательным алкалозом могут быть ацидемия, алкалемия или нормальный рН в зависимости от уровней раСО2 и НСО-3.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 22.10.2014, 05:09 | Сообщение # 28 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Глава 3 Первичные нарушения дыхательного компонента КОС
Термин "первичный" в данном случае относится к первоначальному изменению КОС, вызванному увеличением или уменьшением рСО2 в жидкостных средах организма.
Дыхательный ацидоз. Термины "дыхательный (газовый) ацидоз" и "первичная гиперкапния" являются синонимами. Дыхательный ацидоз распознается по уровню раСО2 выше 45 мм рт.ст. в условиях покоя и на уровне моря. В то же время нормокапния не всегда свидетельствует об отсутствии дыхательного ацидоза. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное раСО2 характерно для первичной гиперкапнии. У них гипокапния является ожидаемой реакцией на первичный метаболический ацидоз. При острой сердечной недостаточности и снижении сердечного выброса (СВ) возможно нарушение элиминации СО2 в легких при нормальных показателях рСО2 артериальной крови и одновременно высоком уровне рСО2 венозной крови.
Вторичная гиперкапния, возникающая при метаболическом алкалозе, не является дыхательным ацидозом. Это физиологическая компенсаторная реакция на алкалемию метаболического происхождения.
Первичное увеличение уровня рСО2 развивается в том случае, если выделение СО2 недостаточно и неадекватно скорости продукции СО2 в тканях. Таким образом, эти два механизма могут вызывать первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз. Однако при адекватном состоянии легочного газообмена, механики дыхания, функции дыхательных мышц, центральной регуляции дыхания увеличение продукции СО2 в тканях не приводит к дыхательному ацидозу.
Важно подчеркнуть, что основным фактором развития дыхательного ацидоза является снижение альвеолярной вентиляции (VA). Снижение VA может возникать при нормальной и даже увеличенной общей вентиляции легких (VE). Это связано с возрастанием мертвого пространства (МП) при изменениях отношения вентиляции/кровоток (эффект МП).
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 22.10.2014, 05:28 | Сообщение # 29 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. Характеризуется он первичным острым накоплением СО2 в жидкостных средах организма из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Эти формы нарушения также называют гиперкапнической дыхательной недостаточностью. Однако наряду с увеличением содержания в крови СО2, как правило наблюдается снижение раСО2 и saСО2.
Причины острого дыхательного ацидоза:
- угнетение центральных механизмов регуляции дыхания наркотическими, седативными средствами, барбитуратами или в связи с заболеваниями мозга, черепно-мозговой травмой (мозговой инсульт, отек мозга, повышенное внутречерепное давление, последствия аноксии мозга, кома различной этиологии);
- нарушение проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам вследствии травматического повреждения спинного мозга, инфекции, нервно-мышечной блокады, вызванной мышечными релаксантами, миастенией и прочими факторами;
- слабость или дисфункции дыхательной мускулатуры, "усталость" диафрагмы вследствие длительной ИВЛ, недостаточного энергетического обеспечения, применения кортикостероидов, дисбаланса калия, магния и фосфора, накопления свободных радикалов;
- травма или деформация грудной клетки, пневмоторакс, плевралmный выпот, паралич диафрагмы;
- нарушения в дыхательных путях и легких вследствие обструкции верхних или нижних дыхательных путей, нарушение аэрации легких в результате тяжелой двусторонней пневмонии или бронхопневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома или выраженного отека легких;
- нарушение перфузии легких при тяжелой недостаточности кровообращения, остановке сердца, массивной тромбоэмболии сосудов легких.
В ряде случаев (при остром респираторном дистресс-синдроме, эмболии сосудов легких, тяжелой пневмонии, массивной бронхолегочной аспирации, тяжелом отеке легких) в развитии клинической картины и исходе заболевания решающую роль играет гипоксемия (гипоксемическая дыхательная недостаточность).
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 24.10.2014, 03:06 | Сообщение # 30 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Физиологическая реакция на острую гиперкапнию.
Гиперкапния сопровождается увеличением кислотности жидкостных сред организма в связи с накоплением угольной кислоты. В ответ на острую гиперкапнию происходит вторичное компенсаторное увеличение уровня НСО-3 путем титрования небикарбонатного буфера, что снижает степень ацидемии. Эта компенсаторная реакции происходит за счет эритроцитов и буферных механизмов внеклеточной жидкости (ВнеКЖ), но главным образом за счет тканевых буферных систем. При острой гиперкапнии "вклад" почек в эту реакцию невелик, однако реабсорбция бикарбоната наблюдается уже через несколько минут от начала гиперкапнии. Концентрация НСО-3 увеличивается приблезительно на 0,1 мэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. острого прироста раСО2. Однако общая метаболическая компенсация завершается в течение 5-10 мин, при этом концентрация НСО-3 повышается только на 3-4 мэкв/л, несмотря на значительную гиперкапнию. При длительной гиперкапнии (хронический дыхательный ацидоз) под влиянием почечных адаптационных механизмов наблюдается более значительное увеличение НСО-3.
|
| |
| |
|
