|
Ацидоз
| |
| Health | Дата: Суббота, 01.06.2013, 20:17 | Сообщение # 1 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + -ōsis) — одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.
Ацидоз может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН — водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН менее 7,35) ацидоз считается некомпенсированным. Такой сдвиг обусловлен значительным избытком кислот и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.
По происхождению А. может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый А. возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты. При этом парциальное давление углекислого газа (рСО2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.
Негазовый А. характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз.
Метаболический А. возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и других органических кислот. Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном диабете, а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах, травмах, ожогах и др. Лактат-ацидоз встречается наиболее часто. Кратковременный лактат-ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода. Длительный лактат-ацидоз отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический А. развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.
Выделительный А. в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот. Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного А., наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств. Выделительный А. (гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении. Экзогенный А. наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.
|
| |
| |
| Health | Дата: Суббота, 01.06.2013, 20:18 | Сообщение # 2 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Продолжение:
Развитие смешанных форм А. (сочетание газового и различных видов негазового А.) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО2 диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О2. Поэтому затруднение выделения СО2 из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы А. наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.
Умеренный компенсированный А. протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении А. одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания. Некомпенсированный А. характеризуется значительными расстройствами функций ц.н.с., сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др. А. приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД. По мере углубления А. снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме того, А. приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При всех формах А. кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.
В условиях А. изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде. Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном А. наблюдаются резкие расстройства функции ц.н.с. — головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.
|
| |
| |
| Health | Дата: Суббота, 01.06.2013, 20:20 | Сообщение # 3 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Клинические особенности и лечение ацидоза.
Клинические проявления при всех формах А. характеризуются системными функциональными расстройствами, включающими угнетение ц.н.с., нарушение дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и мочеотделения. Подобные нарушения при нарастающей тяжести течения основного заболевания могут быть проявлением и других патологических процессов, поэтому для своевременного выявления А. необходимо знать заболевания и патологические состояния, при которых возможно его развитие.
Метаболический А. наиболее часто отмечается при декомпенсированном сахарном диабете, длительном голодании (кетоацидоз), гипоксии любой природы, например при кардиогенном шоке (преимущественно лактат-ацидоз), уремии, печеночной недостаточности, диарее у детей, отравлении кислотами, в частности ацетилсалициловой кислотой. К относительно ранним проявлениям метаболического А. при хронических заболеваниях относится снижение эффективности проводимой терапии (повышение толерантности к сердечным гликозидам, антиаритмическим средствам, некоторым диуретикам и др.). Характерны расстройства сознания и активности больного — от заторможенности, сонливости и апатии до различной степени выраженности комы, которая при величине рН менее 7,2 наблюдается практически во всех случаях А. При кетоацидозе, как правило, отмечаются снижение тонуса скелетных мышц, угнетение сухожильных рефлексов. У больных с А. при уремии часто выявляются мышечные фибрилляции. возможны судороги, обусловленные гипокальциемией. При остром или быстро прогрессирующем метаболическом А. параллельно с угнетением сознания у больного появляется более глубокое дыхание с видимым участием дыхательных мышц; дыхательная пауза укорачивается, затем исчезает, поток воздуха в дыхательных путях ускоряется, и дыхание становится шумным. Такое так называемое большое и шумное дыхание — куссмаулевское дыхание (см. Дыхание) наиболее часто наблюдается при кетоацидозе и при А. у больных с уремией. При этом важным клиническим признаком А. является запах выдыхаемого больным воздуха, напоминающий запах прелых яблок при кетоацидозе и запах аммиака — при уремии (по устранении А. запах исчезает). При значительном угнетении ц.н.с., особенно у больных с выраженной интоксикацией, дыхание может стать нехарактерным для А. — поверхностным, аритмичным, при этом, как правило, отмечаются указанные запахи. Характер выявляемых сердечно-сосудистых расстройств во многом зависит от особенностей сопутствующих А. электролитных нарушений. В большинстве случаев АД и сердечный выброс снижаются; при дефиците натрия, обезвоживании, кровопотере возможен коллапс. Часто наблюдаются тахикардия, различные нарушения проводимости и ритма сердца; при гиперкалиемии (почечная недостаточность) возможна брадикардия. Диурез вначале несколько повышается, но при выраженном А., сопровождающемся падением АД, отмечается олигурия, возможна анурия, А. со снижением величины рН крови ниже 6,8 несовместим с жизнью.
Газовый А. развивается в основном при гиповентиляции легких — чаще всего при обструктивном типе дыхательной недостаточности (у больных бронхиолитом, при обострении хронического бронхита, длительном астматическом статусе), реже при «шоковом легком», неправильном режиме искусственной вентиляции легких. По мере нарастания гиперкапнии (см. Газообмен) изменяется внешний вид больного: диффузный «серый» цианоз сменяется «розовым», лицо становится одутловатым, покрывается крупными каплями пота. Характерно психическое состояние больного: вначале отмечается эйфория, говорливость, иногда «плоский юмор», в дальнейшем — заторможенность, сонливость, переходящие в более глубокие нарушения сознания. Повышенный минутный объем дыхания постепенно уменьшается; появление аритмии дыхания свидетельствует о значительном угнетении дыхательного центра и снижении его чувствительности к СО2. При этом прогрессируют гипоксемия и гипоксия, ведущие к метаболическому А. Отмечаются тахикардия и сердечные аритмии (часто желудочковая экстрасистолия). При несвоевременном лечении развивается респираторно-ацидотическая кома с относительно быстрым летальным исходом.
|
| |
| |
| Health | Дата: Суббота, 01.06.2013, 20:20 | Сообщение # 4 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Продолжение:
Наличие А. подтверждается лабораторными исследованиями. Метаболический А. характеризуется дефицитом буферных оснований (BE), превышающим 2,3 ммоль/л, газовый А. — увеличением рСО2 артериальной или артериализованной капиллярной крови (взятой из разогретого в теплой воде или путем растирания пальца) выше 45 мм рт. ст. либо повышением концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе на 8% и более. Эти изменения при нормальных значениях рН крови свидетельствуют о компенсированной фазе А., при величине рН менее 7,35 — о некомпенсированном ацидозе.
Развитие А. свидетельствует о тяжести основного заболевания, поэтому таких больных необходимо срочно госпитализировать. Наряду с интенсивной терапией основного заболевания и воздействием на патогенетические механизмы развития А. (введение инсулина при диабетическом кетоацидозе, оксигенотерапия при гипоксии и др.) при некомпенсированном метаболическом А. проводят внутривенное капельное введение раствора натрия гидрокарбоната или (при задержке натрия в организме) раствора трисамина. При газовом А. лечение направлено прежде всего на восстановление легочной вентиляции путем применения бронхолитиков (при необходимости — глюкокортикоидных гормонов), отхаркивающих средств, позиционного дренажа бронхов, отсасывания мокроты из дыхательных путей. При декомпенсации газового А. срочно осуществляют искусственную вентиляцию легких, затем вводят буферные растворы. До перевода больного на искусственную вентиляцию легких оксигенотерапия и введение гидрокарбоната натрия противопоказаны из-за угрозы остановки дыхания.
|
| |
| |
| Health | Дата: Воскресенье, 14.07.2013, 23:11 | Сообщение # 5 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Кетоацидоз
Так же, как и гипогликемия, относится к острым (развивающимся очень быстро) осложнениям диабета. Когда организму не хватает энергии, он начинает ее получать, расщепляя жиры. При расщеплении жиров в организме вырабатываются специальные вещества, называемые кетонами. Кетоны в свою очередь повышают кислотность крови, отсюда и получилось название кетоацидоз.
Кетоацидоз в некоторых случаях является одним из первых признаков диабета 1-го типа. По наличию кетоновых тел в крови пациента проводится более тщательное обследование на наличие диабета. Но, чаще кетоацидоз является острым осложнением диабета.
Кетоацидозом страдают в подавляющем большинстве случаев больные диабетом 1-го типа (поскольку в их крови нет инсулина). Диабетчики 2-го типа могут получить кетоацидоз при тяжелых инфекциях или травмах.
Симптомы кетоацидоза
Тошнота и рвота;
Учащенное дыхание (дыхание Куссмауля);
Запах ацетона изо рта;
Сильная усталость и сонливость;
Мышечная слабость.
Заметив первые признаки кетоацидоза, необходимо тот час же обращаться в больницу или звонить в скорую помощь. В этом случае, можно буквально понимать выражение: "Промедление смерти подобно".
Причины кетоацидоза
Собственно причин всего две:
перерыв в приеме инсулина;
инфекция.
Лечение кетоацидоза
Как уже было сказано выше, кетоацидоз требует незамедлительного врачебного вмешательства. Цель лечения - восстановление водного и калиевого баланса организма больного, снижение кислотности крови и снижение уровня сахара до нормы.
Пациенту, как правило, назначаются мероприятия по восстановлению калия, инсулиновые внутривенные инъекции, и в большом количестве водно-солевой раствор для компенсации потерь жидкости.
Когда состояние больного улучшается, выясняются и устраняются причины, вызвавшие кетоацидоз. В большинстве случаев кетоацидоз хорошо поддается лечению, если больной вовремя обратился за помощью.
®
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 28.12.2013, 07:23 | Сообщение # 6 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Компенсированный ацидоз: рН крови не опускается ниже границы физиологической нормы (7,35). Усиливается сердцебиение, учащается
дыхание и повышается кровяное давление
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 07.05.2014, 03:49 | Сообщение # 7 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Виды ацидоза.
1. Респираторный ацидоз (лат. acidosis gasea).
Возникаект при гиповентиляции или вдыхания воздуха с повышенным содержанием углекислого газа.
2. Метаболический ацидоз (лат. acidosis metabolica). Возникает из-за накопления кислых продуктов в тканях, недостаточного их
связывания или разрушения (кетоацидоз, лактатацидоз).
3. Выделительный ацидоз (лат. acidosis excretoria). Возникает при затруднениях выведения нелетучих кислот почками (почечный
ацидоз) или увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт
(гастроэнтеральный ацидоз);
4. Экзогенный ацидоз (лат. acidosis exogena). Наступает при введении в организм большого количества кислот или
веществ, образующих кислоты в процессе метаболизма, напр.лекарств
(особенно - химиотерапия)
5. Смешанный ацидоз (лат. acidosis mixta). Сочетание различных видов ацидозов. Например, при патологии сердечно-сосудитой
или дыхательной систем затруднено выведение углекислого газа, что
вызывает уменьшение кислорода в крови и последующее накопление
недоокисленных продуктов метаболизма.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 16.05.2014, 14:35 | Сообщение # 8 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Метаболический (негазовый) ацидоз. Выделяют два типа: дельта-ацидоз, или ацидоз с повышенной анионной разностью, и недельта-ацидоз — с отсутствием повышения (нормальной) анионной разности. Анионная разность (английский термин anion gap может быть переведен как анионный пробел, дефицит, лакуна, окно) — разница между суммами концентрации в плазме Na+ и К+, с одной стороны, и Сl- и HCO3- — с другой. Поскольку уровень К+ в плазме не столь велик, и изменения его также сравнительно невелики, анионную разность в плазме определяют следующим образом: Na+ — (Сl + HCO3). В норме эта величина колеблется от 5 до 15 ммоль/л (соответственно 140 ммоль/л — (105 ммоль/л + 20 ммоль/л) = 15 ммоль/л). Причины разных вариантов метаболического ацидоза см. ниже. Причины разных вариантов метаболического ацидоза Дельта-ацидоз, анионная разница более 15 ммоль/л Лактат-ацидоз при гипоксии, сердечной недостаточности, гиповолемии, полицитемии, сепсисе, шоке и др. Острая почечная недостаточность. Диарея новорожденных и грудных детей Наследственные аномалии обмена веществ с органической ацидемией и лактатацидозом Поздний метаболический ацидоз недоношенных Назначение индометацина, салицилатов, отравления Недельта-ацидоз, анионная разница менее 15 ммоль/л Почечная потеря бикарбонатов — почечный тубулярный ацидоз II типа, дисплазия почек, терапия диакарбом Желудочно-кишечные потери бикарбонатов — диарея у более старших детей, энтеростомия, синдром короткой кишки, назначения холестирамина Почечный тубулярный ацидоз I типа Синдром Фанкони Гипералиментация Ацидоз разведения Назначение подкисляющих веществ (кальция хлорид, аммония хлорид), амфотерицина В, сульфаниламидов Патогенез. рН крови — одна из наиболее жестко регулируемых констант организма. Совместимые с жизнью пределы колебания рН — от 7,0 до 7,8, и организм в 10 000 раз более чувствителен к изменениям внеклеточной концентрации водорода, чем калия, и в 1 млн раз — чем натрия. Новорожденные более склонны к развитию ацидоза в связи с более интенсивным обменом веществ (синтез белка у них в 20 раз активнее, чем у старших детей и взрослых; образование нелетучих кислых метаболитов в 2—3 раза более активное; в сутки у новорожденного метаболически образуется углекислоты 330 ммоль/кг, вместо 280 ммоль/кг у взрослого). Из-за большого объема внеклеточной жидкости в организме новорожденных детей общее внеклеточное содержание НСО3- у них 8 ммоль/л, т.е. на 50% больше, чем у взрослых (5 ммоль/л). В то же время мощность буферных систем (в частности, оснований) у них меньшая, меньше при рождении и уровни бикарбонатов в плазме крови. Ацидоз нарушает энергообеспеченность клеток, в результате падает активность Na+, K+, -ATФ-азы, что препятствует возврату калия из внеклеточной жидкости в клетку и способствует гипокалийгистии, т.е. обеднению тканей калием. Одновременно нарушается и «выталкивание» из клеток ионов натрия, попавших туда в момент возбуждения мембран. В итоге в клетке развивается и гипернатрийгистия, способствующая отеку клетки. Часть вышедшего из клетки калия заменяется ионами водорода, что является причиной внутриклеточного ацидоза (2/3 потери клеткой калия замещается натрием, а 1/3 — ионом водорода). Такие изменения в ионном составе клетки быстро развиваются в миокарде, что приводит к падению работы сердца, ухудшению кровоснабжения всех тканей. При рН крови ниже 7,25 возникает спазм сосудов малого круга и легочная гипертензия, а при рН ниже 7,1 угнетается сократимость миокарда и возникают расстройства мозгового кровообращения. При всех видах ацидоза кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.
®
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Воскресенье, 29.06.2014, 08:19 | Сообщение # 9 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Состояние метаболического ацидоза обычно сочетается с явлением так называемого анионного несоответствия ( «анионный провал»), суть которого заключается в существенном расхождении показателя, отражающего концентрацию Na+, и суммы Сl— и НСО3— [Emmett M., Narins R. G., 1977]. Чтобы понять принципиальную сущность явления, следует напомнить электролитные взаимоотношения в плазме, используя так называемую диаграмму [Gamble, 1950] (рис. 2.1). Поскольку в электролитном балансе взаимодействуют ионы различной валентности, диаграмма выражается в миллиэквивалентах, а не в миллимолях. Сумма концентраций катионов равна 153 мэкв/л (149,5 ммоль/л, из которых Na+ составляет 142 мэкв/л). Для сохранения электронейтральности сумма концентрации анионов также должна составлять 153 мэкв/л. Эту сумму обеспечивают главным образом Сl— (101 мэкв/л), НСО3— (24 мэкв/л) и анионные группы белков (17 мэкв/л). Если принять, что сумма концентраций малых плазменных катионов (K++Ca2++Mg2+), пределы колебаний которой невелики, составляет примерно 11 мэкв/л и равна сумме концентраций остаточных анионов, то электролитное равновесие можно представить следующим образом: [Na+] ≈[Cl—] + Bfl, т. е. BB ≈ [Na+] — [Cl—]. При истощении бикарбонатного (а в ряде случаев и хлоридного) пула электрическая эквивалентность поддерживается за счет возросшего содержания остаточных и фиксированных органических анионов [Oh M. S., Carroll H. J., 1977]. Таким образом, возникает как бы несоответствие между концентрацией Na+ и суммой концентраций НСО3— и Сl—, которое в аме-риканской литературе именуют анионным несоответствием (провалом) (anion gap), столь характерным для метаболического ацидоза [Norman J., 1990]. Величина анионного несоответствия может быть вычислена следующим образом: Анионное несоответствие = [Nа+]пл—([Сl]пл+[НСОз ]пл). На основе выраженности анионного несоответствия можно /различать два вида метаболического ацидоза, один из которых характеризуется высоким, а другой — нормальным анионным несоответствием. При метаболическом ацидозе внутриклеточное накопление водородных ионов способствует движению К+ из клеточного во внеклеточное пространство. Возникает гиперкалиемия во внеклеточном секторе, которая особенно выражена у больных с почечной недостаточностью и олигурией. Гиперкалиемия наиболее часто наблюдается при ацидозе, вызванном накоплением неорганических кислот, и реже при ацидозе в связи с повышением концентрации органических кислот. При этом ацидоз нередко маскирует значительную потерю К+, которая становится очевидной лишь при проведении интенсивной корригирующей терапии. Как мы указывали, при различных вариантах метаболического ацидоза анионное несоответствие выражено по-разному или отсутствует. В определенной степени этот признак может иметь дифференциально-диагностическое значение и может облегчать клиническое понимание синдрома. |
| |
| |
|
