Золотой стандарт гемодиализа

Натрий может теряться в составе гипо- или изотонической жидкости. В обоих случаях происходит снижение объема внеклеточного пространства, что ведет к раздражению волюморецепторов и выделению альдостерона. Повышенная задержка натрия вызывает увеличение секреции протонов в просвет канальца нефрона и реабсорбцию ионов бикарбоната (см. почечные механизмы регуляции КЩС), т.е. вызывает метаболический алкалоз. При потерях натрия,концентрация его в плазме не отражает общего содержания в организме, поскольку зависит от сопутствующих потерь воды. Так, ели он теряется в составе гипотонической жидкости, то плазменная концентрация будет выше нормы, при потерях в сочетании с задержкой воды –ниже. Потери равнозначных количеств натрия и воды не повлияют на его содержание в плазме.

В случае преобладания потерь воды, осмолярность внеклеточной жидкости возрастает, что обуславливает переход воды из клеток в интерстиций и сосуды. Поэтому клинические признаки будут выражены менее четко. Наиболее типичныйслучай – потеря натрия в составе изотонической жидкости (изотоническая дегидратация).

Натрий не теряется без воды, поэтому, теоретически, потеря изотонической и гипотонической жидкости не должно вызывать гипонатриемии. Тем не менее, в такой ситуации она достаточно типична, поскольку на снижение ОЦК первым реагирует альдостерон, поднимая концентрацию натрия в плазме, следовательно, и осмолярность. Повышенная осмолярность стимулирует осморецепторы и вызывает гиперсекрецию АДГ, который удерживает жидкость и «разводит» плазму, обуславливая появление гипонатриемии.
Существуют два достаточно редких синдрома, при которых концентрация натрия в плазме снижается. Первый из них – синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ). Он заключается в том, что в результате повреждения гипоталамуса, повышается секреция АДГ, следовательно, снижается диурез, развивается гиперволемия и снижаются концентрации основных электролитов в плазме. Второй синдром – синдром больной клетки. Такой диагноз ставят, когда гипонатриемия не имеет видимых причин. Считается, что причиной синдрома является повышение проницаемости клеточных мембран для натрия с неизменной или сниженной работой натрий-калиевого насоса.

Дефицит натрия, как и любого другого электролита, можно оценить и возместить, используя формулу:

D_Na = (Na _должн – Na _фаКт) * 0,6 МТ ____________________________???

Где:
D_Na  - дефицит натрия
Na должн – должная концентрация натрия (140 mmol/l)
Na факт – реальная концентрация натрия у больного
0,6 МТ – общий объем жидкости организма.

Коррекцию содержания натрия проводят только при сочетании гипонатриемии со сниженным содержанием электролита  в организме (почечные и кишечные потери). Методом выбора считается инфузия физиологического раствора в расчетной дозе (содержит 154 мэкв/л натрия). После коррекции этого состояния спонтанно восстанавливается диурез, и избыток жидкости устраняется.  При концентрации натрия плазмы меньше 120 мэкв/л допустимо применение гипертонического (3,5% раствора для повышения натрия до 120 мэкв/л, затем переходят изотонический 0,9% раствор. Скорость нарастания натрия плазмы не должна превышать 1,5 мэкв/л ввиду опасности центрального понтинного миелинолиза. Гипонатриемия, несопровождающаяся дефицитом натрия в организме (вторичный гиперальдостеронизм, СНСАДГ) корригируется ограничением жидкости