|
Микроальбуминурия и протеинурия.
| |
| Юрий | Дата: Суббота, 05.04.2014, 12:48 | Сообщение # 1 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| У практически здоровых лиц почки экскретируют лишь незначительное количество белка, которое составляет в течение ночи меньше 15 мкг/мин
или менее 30 мг в сутки и носит название нормоальбуминурии. Увеличение
экскреции альбумина от 20 до 200 мкг/мин или выше (от 30 до 300 мг/сут)
приводит к микроальбуминурии, которая свидетельствует о начальной форме
диабетической нефропатии. Экскреция альбумина свыше 300 мг/сут –
протеинурия свидетельствует о прогрессировании диабетической нефропатии.
В тяжелых случаях высокая протеинурия (3-6 г/сут) сочетается с отеками,
гипоальбуминурией, анемией, гиперхолестеринемией, что свидетельствует о
нефротическом синдроме.
Гликозилированный гемоглобин или гликогемоглобин. Установлено, что в
гемолизатах крови человека наряду с основной фракцией гемоглобина (HbA)
содержится незначительное количество других фракций, названных
"минорными” (НвА1а, А1b, A1c). У здоровых взрослых на долю НвА
приходится 90%, НвА1а-1,6%; НвА1в-0,8%, НвА1с-3,6%; НвА2-2,5% и
НвF-0,5%. Гликозилированный гемоглобин – это гемоглобин, в котором
молекула глюкозы конденсируется с b-концевым валином b-цепи молекулы
НвА. Этот неферментативный процесс протекает медленно, в течение всей
жизни эритроцита (около 120 дней). Установлено, что гликозилирование
осуществляется через стадию образования альдимина ("шиффовы основания”
между альдегидом углеводов и аминогруппой), сравнительно нестойкого,
"обратимого” соединения. Далее альдимин посредством химического
преобразования (преобразование Амадори) превращается в относительно
стойкое, "необратимое” соединение кетоамин. Образовавшийся кетоамин
остается присоединенным к белку на весь период его жизни.
Гликозилированию подвергаются многие белки организма (белки крови,
хрусталика, почек, нервов, сосудов и др.). Скорость гликозилирования и
количество гликозилированных белков зависит от величины и длительности
гипергликемии.
НвА1с составляет 4-6% общего гемоглобина в крови практически здоровых
лиц, тогда как у больных сахарным диабетом уровень этого белка повышен в
2-3 раза. У больных с первично диагностированным сахарным диабетом
содержание НвА1с было 11,4±2,5% (в контрольной группе 4,3±0,7%), а после
назначения этим больным соответствующей диеты и инсулинотерапии –
5,8±1,2%. Таким образом, гликозилированный гемоглобин имеет прямую
корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным
показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних 60-90
дней. Скорость образования НвА1с, так же как и НвА1, зависит от
величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит
через 4-6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание
данного белка определяют в случае необходимости контроля углеводного
обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение
длительного времени. По рекомендации ВОЗ определение содержания
гликозилированного гемоглобина в крови боьных сахарным диабетом следует
проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для
скрининга населения и беременных женщин для выявления нарушения
углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным
диабетом. Источник: http://krasgmu.net/publ/lechenie_narodnymi_sredstvami/1/21-1-0-273
Авторские права © Krasgmu.net
|
| |
|
|
| Юрий | Дата: Суббота, 05.04.2014, 12:49 | Сообщение # 2 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Фруктозамин. Это группа гликозилированных белков крови, а отчасти и тканевых белков. Выше отмечалось, что гликозилирование гемоглобина проходит через стадию превращения альдимина в кетоамин. Кетоамины (белок, содержащий глюкозу) представляют собой фруктозамины. Содержание фруктозамина отражает состояние углеводного обмена за предыдущие 1-3 нед благодаря более короткому периоду полужизни гликозилированных белков крови по сравнению с гемоглобином. В сыворотке крови практически здоровых лиц концентрация фруктозамина составляет 2-2,8 ммоль/л, у больных диабетом при удовлетворительной компенсации углеводного обмена –
2,8-3,2 ммоль/л, а при декомпенсации диабета – выше 3,7 ммоль/л.
Определение других гликозилированных белков. Недостатком методов определения содержания НвА1с, НвА1 и фруктозамина является то, что полученные показатели, свидетельствующие о состоянии углеводного обмена за предыдущие 3-9 нед, не могут быть использованы для краткосрочного контроля за состоянием углеводного обмена у больных после изменения режима инсулинотерапии или других видов лечения. В этой связи продолжается поиск новых возможностей определения количества других
гликозилированных белков. Так, M. Hammer и соавт. (1989) предложили новый метод контроля гликемии у больных диабетом – определение содержания гликозилированного фибриногена в крови. Период полураспада фибриногена составляет 4 дня, поэтому количество гликозилированного фибриногена является отражением компенсации углеводного обмена за более короткий период времени по сравнению с уровнем НвА1с или фруктозамина.
Определение гликозилированного альбумина в сыворотке крови позволяет осуществлять контроль гликемии за предыдущие 7 дней. Показатели гликозилированного альбумина в крови больных диабетом коррелируют со степенью гликемии.
Необычную методику контроля гликемии предложили M. Oimomi и соавт. (1988) – определение уровня фурозина (фруктозолизин) в волосах. Авторы подчеркивают, что эта методика весьма перспективна для выявления начальных медленно прогрессирующих форм ИЗД и особенно ИНЗД.
Определение толщины базальной мембраны капилляров. M. Siperstein и соавт. (1968) сообщили о морфометрическом электронномикроскопическом методе определения толщины базальной мембраны капилляров четырехглавойимышцы бедра. Показано, что у 92-98 % больных диабетом имеется утолщение базальной мембраны, в то время как в контрольной группе подобное утолщение мембраны выявлено лишь у 2-8 % обследованных. Однако в последние годы установлено, что утолщение базальной мембраны выявляется лишь у 40-60 % больных диабетом, и определение толщины мембраны является ценным диагностическим методом для выявления микроангиопатии. Более
того, как показали исследования S. Aronoff и соавт. (1976), толщина базальной мембраны не является маркером диабета и зависит от возраста и пола. С возрастом толщина базальной мембраны капилляров увеличивается, причем у мужчин она больше, чем у женщин до периода менопаузы. С наступлением менопаузы толщина базальной мембраны увеличивается быстрее, чем у мужчин, и различия этих величин в дальнейшем почти стираются.
Данный показатель одинаков у мужчин и женщин, страдающих сахарным диабетом, и всегда превосходит величины, наблюдаемые у здоровых лиц соответствующего возраста, причем частота утолщения базальной мембраны у больных сахарным диабетом зависит от возраста и длительности заболевания. Так, при длительности диабета до 4 лет утолщение базальной мембраны выявляют у 26% больных моложе 40 лет и 50% больных старше 40 лет; при длительности диабета 5-9 лет эти показатели составляют 58 и 44%
и 10-19 лет – 44 и 64 % соответственно. Вследствие этого данный показатель не может служить маркером предрасположенности или наличия диабета. Его определение является ценным методом выявления и контроля прогрессирования микроангиопатий.
У больных диабетом обнаружена пониженная способность эритроцитов к деформации в результате увеличения количества HbA1с и повышения вязкости эритроцита. Высказано предположение, что связанное с этим затруднение кровообращения в капиллярах и изменение давления в них стимулируютутолщение базальной мембраны.
Авторские права © Krasgmu.net
|
| |
|
|
|
