Золотой стандарт гемодиализа

Для возникновения отека легких необходимы следующие факторы:

• Высокое гидростатическое давление (более 20-30 мм рт. ст.) в капиллярах легких. Такая гемодинамическая ситуация возможна при острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, постинфарктные рубцы, тахиаритмии и др.), митральном стенозе, больших трансфузиях (переливание больших количеств жидкостей в реаниматологической, хирургической практике, у беременных).

• Низкое, менее 15 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы. Эта более редкая причина отека легких обусловлена гипопротеинемией после кровопотерь, при алиментарной дистрофии, печеночноклеточной недостаточности.

• Высокая проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран при инфекционно-токсическом, анафилактическом, ферментативном (панкреатическом) шоке, химической и термической травме легких,«нейрогенном» отеке легких при инсультах, тяжелой черепно-мозговой травме.

• Отрицательное (менее 20 мм рт. ст.) внутриальвеолярное давление при тяжелой обструкции верхних дыхательных путей у пациентов с подсвязочным ларингитом, асфиксией инородных тел трахеи;

при утоплении; чрезмерно активный режим искусственной вентиляции легких.

При возникновении отека легких начинает «работать» самоподдерживающий танатогенный порочный круг:



Многообразие причин отека легких позволяет считать его типовым патологическим процессом. Современная наука так и не ответила на вопрос А. Соп-heim: является ли отек легких причиной смерти, или же отек легких возникает потому, что пациенту пришло время умереть (т.е. пациент «умирает через механизм отека легких»).

Кардиогенный отек легких

Острая левожелудочковая недостаточность - кардиогенный интерстициальный и альвеолярный отек легких - возникает при инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, приобретенных и врожденных пороках сердца. Вероятность острой левожелудочковой недостаточности резко возрастает при тах и систолических пароксизмальных аритмиях, гипертензивных кризах.

Левый желудочек утрачивает способность «перекачивать» всю поступающую в него кровь во время диастолы, отсюда повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, гидростатического давления в легочных венах, затем в капиллярах и артериях. Вследствие резкого нарастания гидростатического давления в легочных капиллярах транссудация жидкости в интерстиций увеличивается, резорбтивные механизмы становятся несостоятельными. Интерстициальный отек легких перерастает в альвеолярный. Если порочный круг отека легких (см. выше) не удается разорвать, наступает летальный исход.

Клиника, диагностика. Интерстициальный отек легких имеет клинический эквивалент в виде пароксизма смешанной одышки («сердечной астмы»). Положение больного вынужденное, полусидячее. Акроцианоз. Тахипноэ, тахикардия. В легких дыхание ослабленное или жесткое, рассеянные сухие хрипы. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью под лопатками могут выслушиваться незвучные мелко пузырчатые влажные хрипы.

Альвеолярный отек легких характеризуется присоединением к описанной симптоматике влажных хрипов начиная от корней легких (межлопаточные пространства), затем по всем легочным полям. Дыхание становится клокочущим, иногда слышится на расстоянии. С кашлем выделяется пенистая беловато-розовая мокрота. При аускультации сердца - галопоподобные ритмы. Тахикардия.

Рентгенологически при интерстициальном отеке легочный рисунок представляется нечетким, «смазанным». В прикорневых отделах понижение прозрачности, расширение междолевых перегородок. В базаль но-латеральных отделах и прикорневых зонах линии Керли, перибронхиальные и периваскулярные тени вследствие накопления транссудата в межуточной ткани.

Альвеолярный отек легких с позиции рентгеновского метода имеет несколько форм: центральную (с симметричным гомогенным затемнением высокой интенсивности в центральных отделах легочных полей); диффузную (с тенями разной интенсивности); фокусную (с ограниченными или сливными затемнениями округлой формы, захватывающими несколько сегментов или долю легкого).