Нарушение диффузионной способности легких Переход О2 из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а СО2 в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах. Показателей, характеризующим диффузию газов, является величина, обратная сопротивлению диффузии, называемая диффузионной способностью легких (ДL). Этот параметр показывает количество мл. газа, проходящее через легочную мембрану за 1 мин. при трансмембранной разности парциальных давлений газа в 1 мм.рт. ст. У здорового человека в покое ДL О2 легких составляет 15-20 мл О2/мин./мм.рт.ст. ДL CО2 в 20 раз выше, поэтому ограничения диффузии СО2 в легких практически не существует. В условиях патологии снижение диффузионной способности легких может быть обусловлено нарушениями мембранного компонента (утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, качественными измениями слоев аэрогематической мембраны) и (или) капиллярного компонента (увеличение плазменной фракции крови).Нарушение диффузионной способности легких (ДСЛ) наблюдается при:
- диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хамманм-Рича);
- синдроме гиалиновых мембран,обусловленном недостаточной выработкой сурфактанта;
- пневмокониозах (силикоз, асбестоз, бериллиоз);
- патологических процессах, приводящих к уменьшению поверхности газообмена (острые и хронические воспалительные процессы);
- токсических поражениях легких;
- развитии интерстициального отека;
- развитии интерстициального фиброза;
- склеротических изменениях паренхимы легких и стенок сосудов.
Нарушение ДСЛ сопровождается гипоксемией без гиперкапнии. Простейшим функциональным тестом для выявления этих нарушений ДСЛ является произвольная гипервентиляция. При этом имеющаяся у больного гипоксемия не устраняется, а, наоборот, усугубляется, что обусловлено несоответствием потребности в О2 активно работающими дыхательными мышцами и его обеспечением.
