Золотой стандарт гемодиализа

# Биологически активной фракцией является ионизированный кальций, концентрация которого поддерживается в пределах 1,1-1,3 ммоль/л.

# Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов кальция в плазме: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.

Кальций - не только структурный компонент костной ткани. Ионы кальция играют ключевую роль в мышечном сокращении, увеличивают проницаемость мембраны клеток для ионов калия, влияют на натриевую проводимость клеток, на работу ионных насосов, способствуют секреции гормонов, участвуют в каскадном механизме свёртывания крови. Кроме этого, они служат важнейшими посредниками во внутриклеточной передаче сигналов. Изменение уровня кальция может привести к нарушению многих процессов: изменению порога возбудимости нервных и мышечных клеток, нарушению функционирования кальциевого насоса, снижению активности ферментов и нарушению гормональной регуляции метаболизма.

# Концентрация Са²⁺ в плазме регулируется с высокой точностью: изменение её всего на 1% (1,1-0,011=1,089) приводит в действие гомеостатические механизмы, восстанавливающие равновесие.

# Основными регуляторами обмена Са²⁺ в крови являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.

# Гиперпаратиреоз – заболевание, связанное с повышенной выработкой паратгормона видоизмененными паращитовидными железами, из-за чего возникает хроническое повышение кальция в крови и характеризуется патологическим изменением в первую очередь в костях и почках.

В зависимости от причин возникновения данного заболевания различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз, а также псевдогиперпаратиреоз:

# Первичный гипертиреоз в большинстве случаев возникает за счет образования аденомы (доброкачественной опухоли) паращитовидных желез – 80-85% случаев. В 10% случаев заболевание возникает за счет карциномы (злокачественной опухоли) или гиперплазии (разрастания и увеличения нормальных клеток железы).
# Вторичный гиперпаратиреоз – вторичное усиление функции, разрастание и увеличение желез при длительном пониженном содержании кальция и повышенном содержании фосфатов в крови. При этом увеличивается выработка паратгормона. Это наблюдается при хронической почечной недостаточности.
# Третичный гиперпаратиреоз – развитие доброкачественной опухоли паращитовидных желез и повышенная выработка паратгормона из-за длительного существования вторичного гиперпаратиреоза.
# Псевдогиперпаратиреоз – выработка паратгормона опухолями, возникшими не из клеток паращитовидных желез.

Диагностика гиперпаратиреоза

Диагноз гиперпаратиреоза устанавливают по:
- наличию характерных для данного заболевания симптомов;
- рентгену паращитовидной железы – для выявления наличия опухоли на железе;
- данным анализа крови: будет обнаруживаться повышение концентрации кальция в крови (норма 2,25—2,75 ммоль/л), увеличение выделения его с мочой (норма 200—400 мг. в сутки).

# Содержание фосфора в крови по сравнению с нормой снижено, в моче — повышено. УЗИ щитовидной железы выявляют увеличение паращитовидных желез.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза 

Вторичный гиперпаратиреоз протекает на фоне заболевания, вызвавшего повышения продукции паратгормона (чаще всего это патология почек). Поскольку причиной вторичного гиперпаратиреоза является патология, спровоцировавшая длительную гипокальциемию, а гиперпродукция гормона паращитовидных желез была своего рода компенсаторной реакцией, уровень кальция в крови у таких пациентов - как правило, в пределах нормы.

# Наиболее характерными симптомами вторичного гиперпаратиреоза являются поражения со стороны костной системы, так как вторичный гипотиреоз развивается на фоне недостатка витамина Д, сопровождающегося вымыванием кальция из костей, а паратгормон усиливает этот процесс.

# Среди внекостных проявлений наиболее часто встречаются кальцинаты в мягких тканях и стенках крупных сосудов. Очень характерно поражение глаз в виде кальцификации конъюнктивы и роговицы, сочетающееся с хронически рецидивирующим конъюнктивитом.



Согласно информации в этом сообщении, основное содержание фосфора находится во внутриклеточном объеме.

# В плазме фосфат находится в виде анионов: моногидрофосфатного и гидрофосфатного (норма - 0,65..1,3 ммоль/л). Недостаточность фосфата наблюдается при острой почечной недостаточности, длительном голодании, при сепсисе, хронических заболеваниях ЖКТ, длительном лечении стероидными гормонами, при ацидозе.

Клинические проявления дефицита фосфата:

• утомляемость;
  
• слабость;
  
• адинамия;
  
• гипорефлексия.
  

Содержание органических соединений фосфора в крови человека меняется в значительных пределах. Однако количество неорганического фосфора более или менее постоянно - 3 - 5,5 мг% .

# Увеличивается содержание неорганического фосфора при молочной диете, а также при ряде заболеваний почек, при переломах в стадии заживления. сахарном диабете, акромегалии, Аддисоновой болезни и др.;
# Уменьшается концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови при повышении функции  паращитовидных желез и ряде других заболеваний. При голодании организм расходует фосфор, содержащийся в тканях, поэтому концентрация его в крови не меняется, и лишь при потере 40% общего количества содержание его в крови уменьшается на 10%. (При недостатке фосфора в организме у человека развиваются остеопороз и другие заболевания костей).

# Первичный хронический гипокортицизм в наиболее выраженном виде наблюдается при Аддисоновой болезни.