Суббота, 18.05.2024, 21:47
Приветствую Вас Ижа | RSS

Золотой стандарт гемодиализа

[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
  • Страница 1 из 1
  • 1
Форум » Процедура гемодиализа » Медиаторы полиорганной недостаточности » Синдром полиорганной недостаточности
Синдром полиорганной недостаточности
ЮрийДата: Среда, 18.06.2014, 06:45 | Сообщение # 1
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Полиорганная недостаточность (ПОН) - тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности - легочной, сердечной, почечной и т. д.

Основной особенностью ПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения, которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности.

Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются:
•различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока
•характер шокового фактора
•исходное функциональное состояние самого органа

По этиологии ПОН подразделяют на два основных вида:
•возникшая в связи с утяжелением какой-либо патологии, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько ,что требуется их искусственное замещение
•ятрогенная

Можно говорить о вариантах посттравматической, постгеморрагической, cептической, панкреатогенной, постреанимационной, инфекционной (почти 90% случаев) ПОН.

В развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы:
Индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа.
Каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других.
•Фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гипер-метаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.

Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению:
•инфекция
•травма
•ишемия
•кровопотеря
•ожоги и др.

Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние "кислородного взрыва", результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанциий, обладающих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами ПОН.

®
 
ЮрийДата: Среда, 18.06.2014, 06:54 | Сообщение # 2
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Метаболические реакции на системное повреждение. Синдром гиперметаболизма.

Расстройства обмена протеинов характеризуются перераспределением белков в организме. Ускоренный распад протеинов является донатором предшественников для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазовых белков. Однако имеющий место синтез белка не позволяет компенсировать возросший катаболизм мышечных и висцеральных протеинов, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Притом в течение ближайших суток потери азота достигают 20 г в сутки и проявляется прогрессирующей потерей массы тела. Банальное введение белковых препаратов не позволяет корригировать имеющиеся сдвиги из-за критических нарушений в нормальных физиологических цепочках обмена белков. Липиды являются наиболее расходуемым при критических состояниях источником энергии. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия ткани тормозит липолиз. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеинлипазы.

Имеющиеся данные о проявлениях гиперметаболизма включают большое количество клинико-лабораторных показателей:
•лихорадка
•лейкоцитоз
•тахикардия
•тахипноэ
•появление диффузных легочных инфильтратов на рентгенограммах
•снижение легочного комплайнса
•прогрессирующая артериальная гипоксемия
•увеличение минутного объема вентиляции
•увеличением сердечного выброса и соответственно сердечного индекса более 4,5 л/мин/м2
•снижением общего сосудистого сопротивления меньше 600 дин/см-5,
•гипергликемией
•гиперлактатемией
•увеличением потребления кислорода выше 180 мл/мин/м2
•экскреции с мочой азота более 15 г сутки
•увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови
•преренальная азотемия
 
ЮрийДата: Среда, 05.11.2014, 19:13 | Сообщение # 3
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
ДВС-синдром обычно приводит к полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, сопровождающаяся диффузными нарушениями его функции — от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, наблюдаемая при этом синдроме, иногда вызывает петехиальные высыпания на коже и глазном дне и даже может стать причиной субдуральных и внутримозговых кровотечений.
 
Форум » Процедура гемодиализа » Медиаторы полиорганной недостаточности » Синдром полиорганной недостаточности
  • Страница 1 из 1
  • 1
Поиск:


Харченко Ю.Г. © 2024
Используются технологии uCoz


Flag Counter tveedo