|
ЛЕКЦИЯ: ТЕМА: ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.
| |
| Юрий | Дата: Среда, 17.09.2014, 20:49 | Сообщение # 1 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Клигуненко Елена Николаевна, д.м.н, Лауреат государственной премии в области науки и техники, профессор, заведующая кафедрой анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний ФПО Днепропетровской государственной медицинской академии.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 17.09.2014, 21:13 | Сообщение # 2 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Под кровопотерей понимают состояние организма,возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.
Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом,быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране (табл.1).
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 17.09.2014, 21:18 | Сообщение # 3 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Зарубежом широкое распространение имеет классификация кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)
Класс I – соответствует потере 15% объемациркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).
Класс II - соответствует потере от 20 до 25%ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.
Класс III – соответстует потере от 30 до 40%ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).
Класс IV – потеря более 40 % ОЦК.Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 17.09.2014, 21:22 | Сообщение # 4 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Таким образом, шок неизбежно развивается при потере 30%ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными словами, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.
Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Четверг, 20.11.2014, 17:23 | Сообщение # 5 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови может быть:
· желудочно-кишечное кровотечение;
· внутригрудное кровотечение;
· внутрибрюшное кровотечение;
· маточное кровотечение;
· кровотечение в забрюшинное пространство;
· разрыв аневризмы аорты;
· травма.
Патогенез:
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
· минутным объемом сердца (МОС):
· МОС= УОС ЧЧСС,
· где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частотасердечных сокращений);
· сердечным ритмом;
· давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
· функцией сердечных клапанов;
· общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) -постнагрузка.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Четверг, 20.11.2014, 17:23 | Сообщение # 6 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| При недостаточной производительности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть приносимой крови, что ведет к увеличению давления в них или к увеличению преднагрузки. Т.е. часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят:
- нейро-эндокринные сдвиги,
- нарушения метаболизма,
- изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Четверг, 20.11.2014, 17:25 | Сообщение # 7 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Нейро-эндокринные сдвиги проявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада – вазодилатацию. Бета1–адренорецепторы локализуются в миокарде, І2 -адренорецепторы – в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция І1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Четверг, 20.11.2014, 17:25 | Сообщение # 8 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Четверг, 20.11.2014, 17:26 | Сообщение # 9 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентиляцией. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Четверг, 20.11.2014, 17:26 | Сообщение # 10 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов, оксида азота, трумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О2вследствии острой потери основных переносчиков О2 эритроцитов.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Четверг, 20.11.2014, 17:27 | Сообщение # 11 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Изменения эндотелия капилляров проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что запускает каскад фазных изменений кровотока в микроциркуляторном русле:
1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью обратимой; ·
2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул – является частично обратимой; ·
3 фаза – параличапериферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью необратимой.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Четверг, 20.11.2014, 17:28 | Сообщение # 12 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Если снижение просвета капилляров вследствие набухания их стенок на ранних стадиях шока обуславливает неоднородность кровотока, то взаимодействие полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелием венул ведет к высвобождению вазоактивных медиаторов и токсических кислородных радикалов, вызывающих перераспределение тканевого кровотока, макромолекулярную утечку, интерстициальный отек. В целом, эти процессы усугубляют снижение доставки кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При отсутствии своевременного и адекватного лечения нарушается доставка О2 к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда,который клинически проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой. Продолжающееся снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов или эйкосаноидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции, т.е. формируется нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически – реперфузионно - медиаторному воздействию, что обуславливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов как сепсис, респираторнный дистресс синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть:
1 – начальной; ·
2 – стадия обратимого шока; ·
3 – стадия необратимого шока.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 21.11.2014, 07:39 | Сообщение # 13 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Клиническая картина и диагностика:
Клиническая картина определяется стадией шока.
1 стадия - характеризуется бледностьюслизистых и кожных покровов, психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным центральным венозным давлением, сохранением нормального диуреза.
2 стадия - проявляется заторможенностью, бледно - серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением артериального и центрального венозного давления, тахикардией, гипотермией, олигурией.
3 стадия - характеризуется адинамией, переходящей в кому; бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком, кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 21.11.2014, 07:40 | Сообщение # 14 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Диагностика основана на оценке клинических илабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Последние могут быть прямыми и непрямыми.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Пятница, 21.11.2014, 07:41 | Сообщение # 15 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Клинические методы позволяют оценить объем кровопотерина основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от ОЦК представлена в таблице З. Таблица 3 
|
| |
| |
|
