| Health | Дата: Вторник, 28.05.2013, 13:34 | Сообщение # 1 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Гиперфосфатемия - повышение уровня фосфора в сыворотке крови более 1,4 ммоль/л. Фосфор - основной внутриклеточный анион. В виде фосфата кальция 80-85% всего фосфора организма сосредоточено в скелете, остальное количество входит в качестве составной части в фосфолипиды, нуклеиновые кислоты, фосфопротеины; 10 -15% фосфатов находится в мышцах. Во внеклеточной жидкости фосфор присутствует в неорганической форме. С пищей в организм поступает около 1 г/сут фосфора, 70% из которых экскретируется с мочой и 30% через кишечник. Таким образом, почкам принадлежит важнейшая роль в регуляции фосфорного баланса. Около 95% неорганического фосфора внеклеточной жидкости фильтруется в клубочках (7 г/сут), 60-70% профильтрованного фосфора реабсорбируется в проксимальных и 10 - 20% в дистальных канальцах.
Данные о секреции неорганического фосфора в канальцах противоречивы, хотя у некоторых видов млекопитающих секреция его доказана. Увеличивают реабсорбцию фосфатов в канальцах витамин D и его метаболиты, гормон роста; уменьшают - паратгормон, кальцитонин, повышение объема внеклеточной жидкости, причем паратгормон влияет на транспорт неорганического фосфора, стимулируя аденилатциклазу. Эффекты парат-гормона на транспорт неорганического фосфора можно воспроизвести внутривенным введением цАМФ.
Ретенция фосфатов при ХПН развивается только при снижении клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин. При этом увеличивается фильтрационная нагрузка на оставшиеся нефроны и возрастает фракционная экскреция неорганического фосфора. Последняя увеличивается и под влиянием паратгормона, секреция которого стимулируется реципрок-ным по отношению к гиперфосфатемии снижением в крови концентрации ионизированного кальция. Таким образом, гиперфосфатемия является важнейшим пусковым механизмом вторичного гиперпаратиреоза. Сохраняя уровень неорганического фосфора в крови на нормальном уровне, у больных с ХПН удается предупредить развитие вторичного гиперпаратиреоза. Гиперфосфатемия, снижая активность 1-гидроксилазы в почечной ткани, блокирует трансформацию 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, что уменьшает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте и усугубляет гипокальциемию. При ОПН гиперфосфатемия развивается преимущественно при травматическом и нетравматическом рабдомиолизе.
Гипопаратиреоз выявляется при повреждении царащитовидных желез или нарушении их кровоснабжения во время тиреоидэктомии, паратиреоидэктомии или операциях на шее. Случаи врожденного гипопаратиреоза крайне редки. Биохимически гипопаратиреоз характеризуется гипокальциемией, а клинически повышением нейромышечной возбудимости и тетанией. Одновременно вследствие отсутствия циркулирующего паратгормона снижается экскреция фосфатов и повышается в крови уровень неорганического фосфора до 2-з ммоль/л. Возрастающие фильтрационная нагрузка и экскреция фосфатов препятствуют дальнейшему повышению уровня неорганического фосфора в крови. При псевдогипопаратиреозе с аналогичным электролитным спектром сыворотки канальцы остаются рефрактерными к влиянию паратгормона, что приводит к гиперфосфатемии. Гиперфосфатемия наблюдается также в случаях нарушения конверсии пропаратгормона в паратгормон и при акромегалии вследствие повышения в крови концентрации гормона роста.
Содержание неорганического фосфора повышается во внеклеточной жидкости у взрослых при приеме слабительных, содержащих фосфаты, у детей, вскармливаемых коровьим молоком, при внутривенном введении фосфатов с целью коррекции гиперкальциемии. Следует, однако, помнить, что уровень кальция в крови нормализуется при этом за счет откладывания фосфата кальция в различных органах. В связи с этим фосфаты для коррекции гиперкальциемии должны использоваться крайне осторожно.
Гиперфосфатемия наблюдается при усилении клеточного метаболизма, распаде опухолевых клеток, при назначении цитостатиков больным миелопролиферативными заболеваниями и лимфомами, при гемолизе. При цитостатической терапии опухолей, как правило, обращают внимание на развивающуюся гиперурикемию, однако повышение уровня неорганического фосфора в крови может достигать 6-10 ммоль/л.
Лечение гиперфосфатемии
Прекращение поступления фосфатов в организм, назначение веществ, связывающих фосфаты в кишечнике, увеличение объема внеклеточной жидкости для повышения экскреции фосфатов с мочой. Больным гипопаратиреозом в течение короткого времени можно вводить паратгормон (развивается рефрактерность вследствие образования антител к паратгормону). Коррекция гиперфосфатемии обязательна у больных с ХПН, поскольку гиперфосфатемия способствует прогрессированию почечной недостаточности.
®
|
| |
| |
