Суббота, 18.05.2024, 21:46
Приветствую Вас Ижа | RSS

Золотой стандарт гемодиализа

[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
  • Страница 1 из 1
  • 1
Форум » Анатомия » Легкие » ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 17:56 | Сообщение # 1
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
К группе острых нагноительных заболеваний легких (инфекционных деструкции, деструктивных пульмонитов) относят абсцесс, гангренозный
абсцесс легких и гангрену легкого.Острые инфекционные деструкции легких  тяжелые, часто угрожающие жизни больного заболевания, в основе которых лежит массивный некроз
легочной ткани с последующим ее гнойным или гнилостным распадом.
Абсцесс легких — тяжелое легочное заболевание, характеризующееся отграниченным
некрозом легочной ткани с последующим гнойным его распадом (деструкцией)
и образованием полости.
Гангренозный абсцесс — некроз легочной ткани с обширным, но субдолевым гнойно-гнилостным распадом, с признаками
отграничения от неизмененной легочной ткани и тенденцией к
дренированию.
Гангрена легкого — тяжелейшее заболевание легких, при котором массивный некроз легочной ткани сопровождается быстрым гнойным и
гнилостным распадом без тенденции к отграничению процесса;
распространяется на долю или целое легкое.
В настоящее время нагноительные заболевания легких встречаются редко, однако отличаются
тяжелым течением и высокой летальностью — 30— 45%. Наиболее часто болеют
люди в возрасте от 20 до 50 лет; мужчины — 80% случаев, что связано с
бытовыми интоксикациями (алкоголь, курение) и занятостью в сферах с
неблагоприятными условиями труда (переохлаждение, профессиональные
вредности).
Исходы деструктивных инфекционных легочных заболеваний:
• полное выздоровление — 25—40% больных;
• переход в хроническую форму — 15—20% больных;
• летальный исход — 5—10% пациентов.

®
 
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 17:56 | Сообщение # 2
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Деструктивные пульмониты могут вызывать практически любые микроорганизмы и их ассоциации при
условии снижения иммунной реактивности
больного. Эти микроорганизмы отличаются малой патогенностью, нередко являются сапрофитами.
Отмечают несколько путей проникновения инфекции: бронхогенный (аспирационный и
ингаляционный) и небронхогенный (гематогенный; лимфогенный — при
септикопиемии или других инфекционных очагах в организме); контактный —
из соседних органов; травматический. Более 75% деструктивных процессов
обусловлены попаданием аспирационных масс в дыхательные пути. Среди
факторов риска, предрасполагающих к возникновению деструктивных
процессов в легких, выделяют:
• вирусные инфекции верхних дыхательных путей;
• обструкция бронхиального дерева (наличие хронического бронхита, бронхиальной астмы);
• нарушение гуморального и клеточного иммунитета (дефицит иммуноглобулинов классов А и G, неполноценность Т- и В-лимфоцитов;
• хронический алкоголизм, особенно при алкогольной прекоме и коме:
снижение глоточного рефлекса приводит к периодической аспирации
ротоглоточной флоры; а также вторичный иммунодефицит, обусловленный недостаточным и неполноценным питанием;
• вдыхание токсических веществ и курение — хроническое раздражение
мукоцилиарной системы с последующим развитием ее недостаточности;
• черепно-мозговая травма, эпилепсия;
• травмы грудной клетки: в результате болевого синдрома наблюдается
ограничение дыхательной экскурсии легких, что ведет к гиповентиляции и
снижению дренажной функции бронхов;
• послеоперационный период: болевой синдром приводит к гиповентиляции и невозможности эффективного
кашля; одновременно снижается глоточный рефлекс (возможна аспирация) и
нарушается мукоцилиарный транспорт;
• застойная сердечная недостаточность: приводит к нарушению кровообращения в легких и
уменьшению всех защитных факторов организма;
• стресс, переохлаждение;
• сахарный диабет приводит к иммунодефициту, а также к развитию
трофических изменений в тканях в результате токсических воздействий
продуктов нарушенного обмена веществ.
Этиологическая классификация абсцесса легкого (Дж. В. Гиршман, Дж. Ф. Муррей, 1995)
Некротизирующие инфекции:
• пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стрептококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробы, нокардии);
• микобактерии (туберкулеза, kansasii, intracellularis);
• грибы (Histoplasma, Coccidioides, Aspergillus);
• паразиты (амебы, легочные двуустки).
Кавитационный инфаркт легкого:
• мягкий эмбол;
• септический эмбол (разнообразные анаэробы, стафилококки, грибы рода Candida);
• васкулиты (гранулематоз Вегенера, периартриты).
Кавитационный злокачественный процесс:
• первичная бронхогенная карцинома;
• метастатические опухоли (очень редко).
Другие причины:
• инфекционные кисты;
• некротические конгломераты (силикоз, пневмокониоз у шахтеров).
 
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 17:57 | Сообщение # 3
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Наиболее часто деструктивные пневмониты (более 50% всех наблюдений) возникают
при воздействии грамотрицательных форм аэробных и условно- анаэробных
микробов, представителей условно-патогенной микрофлоры: синегнойной
палочки, клебсиеллы, протея и других энтеробактерий. Определенная роль
отводится грамотрицательным аэробам и условно-анаэробным бактериям;
основное значение в развитии пара- и метапневмонических легочных
деструкции играют гноеродные кокки. Выраженная склонность к развитию
деструктивных процессов наблюдается при пневмониях, вызванных
грамотрицательной микрофлорой.
Примерно в 25% случаев при культуральном исследовании мокроты высевается золотистый стафилококк,
поскольку он является сапрофитом верхних дыхательных путей и хорошо
культивируется на обычных питательных средах. Золотистый стафилококк
обусловливает развитие гематогенно-эмболически нагноений.
При легочных нагноениях, обусловленных аспирационным путем попадания
инфекции, основная роль отводится облигатным неспорообразующим анаэробам
(25% наблюдений при посеве на элективные среды и у 35% больных в
ассоциации с аэробами) — бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам.
Неспорообразующие анаэробы являются естественными сапрофитами полости
рта, их количество резко возрастает при парадонтозе, кариесе зубов,
пульмонитах.
Важнейшим патогенетическим фактором легочных нагноений является снижение местной и общей иммунологической реактивности
организма. Вирусные инфекции подавляют клеточный иммунитет — снижается
фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и
В-лимфоцитов, активность Т-киллеров, блокируется синтез эндогенного
интерферона, резко угнетается образование плазматическими клетками
иммуноглобулинов.
Наиболее неблагоприятный момент — адсорбция вирусов на бактериях, что приводит к существенному изменению свойств
последних: превращает их в
пневмотропных возбудителей, вызывающих деструктивные процессы в легких.
В генезе деструкции легких отмечается и нарушение механизмов местной
резистентности — неполноценность защитной мукоцилиарной системы.
При бронхогенном пути проникновения инфекционного агента или аспирационных
масс возникновение патологического очага обусловлено нарушением
дренажной функции бронхиол и альвеол (развивается обтурация бронхов),
что, в свою очередь, способствует задержке поступившего содержимого
в легочной ткани, размножению бактериальной флоры с развитием ателектазов и последующим нагноением легочной ткани.
Гематогенный путь проникновения инфекции (5—13% легочных нагноений) наблюдается при
сепсисе, остеомиелите, тромбофлебите глубоких вен
голеней и таза, флебитах поверхностных вен, длительных инфузиях. Инфицированные
тромбоэмболЫ или микроскопические бактериальные эмболы с
током крови по венам большого круга кровообращения через полость правого сердца
попадают в прекапилляры и капилляры легочной артерии, обтурируют их,
вызывая формирование местных некрозов с последующей гнойной деструкцией.
Гематогенно-эмболические абсцессы, как правило, множественные,
двухсторонние, наиболее часто расположены субплеврально в нижних долях
легких.
Лимфогенный механизм развития легочных деструкции встречается очень редко.
Посттравматические легочные нагноения осложняют как открытые, так и закрытые травмы
грудной клетки. При закрытых травмах способствуют возникновению легочных
деструкции множественные переломы ребер с образованием зон
гиповентиляцйи и посттравматических ателектазов, массивные
кровоизлияния в легочную ткань, тяжелые нарушения микроциркуляции в местах контузии
легочной ткани. Инфицирование пораженной легочной ткани при закрытых
травмах груди происходит бронхогенно — преимущественно аспирационным или
ингаляционным путем. Открытые травмы грудной
клетки еще чаще осложняются легочными нагноениями.
Контактный механизм распространения нагноительных процессов из рядом расположенных
органов клинического значения не имеет. Так, при прорыве абсцессов
печени или поддиафрагмальных абсцессов через диафрагму в легочную ткань
образуются печеночно-бронхиальные или поддиафрагмально-бронхиальные
свищи с гнойным расплавлением базальных отделов легкого, что имеет
соответствующую клиническую симптоматику.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 17:58 | Сообщение # 4
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В течении нагноительных заболеваний легких выделяют три периода, существенно отличающихся по
клинико-лабораторным проявлениям: начальный
период (инфильтративно-мекротический) — от момента возникновения гнойника до
его вскрытия; период дренирования гнойника и период разрешения.
Для начального периода заболевания характерны синдромы интоксикации, плевральных и респираторных нарушений.
Синдром общей интоксикации развивается в самом начале заболевания: появляется и
нарастает общее недомогание, слабость, адинамия; температура
тела повышается до 39°С И более, ее появление сопровождается повторными
ознобами. Реже наблюдается «смазанное начало», которое обусловлено или
сниженной иммунной реактивностью больного (сахарный диабет, алкоголизм), или
первично анаэробным характером возбудителя. В обоих случаях прогноз
заболевания тяжелый.
Плевральный синдром возникает при субплевральной локализации абсцесса: появляются
острые, резкие боли в груди, усиливающиеся при глубоком
вдохе. Локализация болей соответствует месту нагноения: при поражении базальных
сегментов вследствие вовлечения в процесс возвратного нерва по-
является иррадиация боли в шею — френикус-феномен.
Кашель может отсутствовать, быть слабым или мучительным. Усиление кашля часто
является предвестником прорыва гнойника в бронх, т.к. он возникает в
результате раздражения содержимым гнойника и воспалительным экссудатом
рецепторных зон бронхиальной стенки.
Появление одышки связано как с выключением из респираторного процесса значительного количества легочной
ткани, так и снижением вентиляции легких — глубина дыхания значительно
уменьшается, поскольку глубокий вдох вызывает боль.
Продолжительность первого периода колеблется от нескольких дней до месяца, что зависит от
пути проникновения инфекции и вида микроорганизмов. Как правило,
деструкции аспирационного генеза, имеющие анаэробную этиологию,
формируются быстро, за 4—12 дней; метапневмонические, возникающие при
вторичном ингаляционном попадании пиогенных возбудителей, — в течение
2—4 недель.
Формирование гнойника приводит к нарастанию симптомов интоксикации: увеличивается слабость, анорексия, снижается масса тела;
нарастает температура до гектических значений, присоединяются тяжелые
ознобы с последующим профузным потоотделением. Кашель приобретает
упорный, мучительный
характер; появляется неприятный гнилостный запах изо рта. Боль в груди может как сохраняться, так и ослабевать
из-за склеивания листков плевры фибринозными наложениями или, наоборот,
их разъединения воспалительным экссудатом.
Период дренирования гнойника обусловлен разрушением стенки бронха и отхождением по нему
гнойного или гнилостного содержимого. Прорыв гнойника в бронх крупного
калибра с хорошим оттоком гнойного содержимого приводит к приступу
пароксизмального интенсивного кашля с отхождением мокроты «полным ртом» —
до 1000 мл/сутки. Мокрота может содержать примесь крови, имеет
неприятный запах и гнойный характер. Полноценное дренирование бронха
способствует быстрому улучшению общего состояния, устранению признаков
общей интоксикации.
При сообщении абсцесса с бронхом малого калибра, выраженном отеке стенок дренирующего бронха или его обтурации
некротическими массами спонтаное дренирование абсцесса неполное,
замедленное. Количеств отделяемой гнойной мокроты увеличивается
незначительно, сохраняется интоксикационный синдром.
При дренировании очага в плевральную полость развивается эмпиема плевры,
которая проявляется нарастанием симптомов интоксикации и дыхательной
недостаточностью.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 17:58 | Сообщение # 5
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
При гангренозных абсцессах выделяется небольшое количество мокроты в период дренирования абсцесса; для них типично
замедленное расплавление
пораженных тканей. Анаэробный характер процесса подтверждается характерным гнилостным запахом, исходящим от больного.
Гангрена легких чаще всего возникает вторично; анаэробные микроорганизмы
поражают уже некротизированную легочную ткань. Начало анаэробных
процессов смазанное, имеется несоответствие скудных внешних проявлений и
обширного поражения легочной ткани при рентгенологическом исследовании.
Еще до появления мокроты появляется зловонный гнилостный запах изо рта.
Мокрота обильная, жидкая, сероватого цвета, содержит
фрагменты некротизированной легочной ткани с крайне неприятным гнилостным запахом.
Примесь больших количеств свернувшейся крови в мокроте
может изменить ее цвет до буро-коричневого, «шоколадного». Характерно
прогрессирование процесса при поражении плевры — эмпиема,
пиопневмоторакс. После плеврльной пункции часто развивается аэробная
флегмона мягких тканей грудной клетки: быстро нарастает отечность
тканей, пальпаторно определяется крепитация. Состояние больного
прогрессивно ухудшается, сохраняется высокая температура, озноб,
потливость, нарастают явления дыхательной недостаточности.
Период разрешения заболевания зависит от морфологической формы, эффективности проводимой терапии и места дренажа.
Так, при абсцессе легких с дренажом в крупные бронхи в большинстве случаев
отмечается выздоровление больного. Дренирование абсцесса в бронхи сред-
него и мелкого калибра может привести к повторной закупорке бронха и
ухудшению состояния пациента. При этом исход заболевания будет зависеть
от
лечебной тактики. При прорыве гнойного содержимого в плевральную полость и
развитии пиопневмоторакса выздоровление больного будет
определяться свое-
временностью хирургического вмешательства. Аналогичная ситуация наблюдается при гангренозном абсцессе и гангрене легкого.
Физикальные данные. В первый период заболевания при осмотре больного обращают
внимание на бледность или цианотичный оттенок кожных покровов и
слизистых оболочек с цианотичным румянцем щек, более выраженным на
стороне поражения. Характерно тахипноэ и отставание дыхательных
экскурсий на стороне поражения. Пальпаторно: гиперчувствительность кожи
над зоной локализации гнойника, а при тяжелых деструктивных процессах —
болезненность межреберных промежутков над очагом {симптом Крюкова). При
перкуссии над зоной локализации гнойника определяется притупление
перкуторного звука, выраженность которого зависит от размеров гнойника и
его удаленности от поверхности грудной клетки. Аускультативные симптомы
неспецифичны: возможно ослабление дыхательных шумов или они приобретают
жесткий или бронхиальный характер. Хрипы над зоной нагноения
выслушиваются только у 40% больных. Они обусловлены сопутствующим
бронхитом
и перифокальной пневмонией. Нередко выслушивается шум трения плевры — признак локального реактивного плеврита. Поражение
сердечно-сосудистой системы обусловлено гнойной интоксикацией и
дыхательной недостаточностью. Наблюдается тахикардия, неадекватная
лихорадке, глухость
сердечных тонов, пульс учащен.
Во второй период заболевания при хорошем спонтанном дренировании абсцесса
уменьшаются размеры области притупления перкуторного звука и
снижается его выраженность. Аускультативно: амфорическое дыхание, над областью
дренирующегося абсцесса выслушиваются бронхиальное дыхание,
звучные крупно- и среднепузырчатые хрипы.
У больных с гангренозными абсцессами и гангреной легкого при физикальном
обследовании область притупления сохраняется неизменной или
расширяется, дыхание над зоной поражения остается ослабленным, количество и звучность хрипов нарастают.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 17:58 | Сообщение # 6
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные исследования
Изменения клинического анализа крови в остром периоде типичны для тяжелых
воспалительных процессов: гипохромная анемия, лейкоцитоз с выраженным
сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, промиелоцитов. Для
тяжелого течения заболевания характерна относительная или
абсолютная лимфопения.
Изменения в моче характеризуют развитие «токсической почки»: умеренная
протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия; может наблюдаться изостенурия,
снижение диуреза.
При отстаивании мокроты у больных с абсцессами легких образуется три слоя: верхний — пенистый (слюна, слизь, воздух),
средний — серозный (мутная, тягучая жидкость) и нижний — гнойный (смесь
крошковидного тканевого детрита, полуразрушенных фрагментов легочной
ткани — пробки Дитриха — и густого гноя).
При микроскопии мокроты выявляют лейкоцитоз, обрывки легочной ткани, эластические волокна,
кристаллы холестерина, жирных кислот, гематидина.
Для идентификации возбудителя заболевания проводят посев мокроты на различные питательные среды.
Изменения в протеинограмме характеризуются снижением содержания общего белка,
особенно альбуминов плазмы (за счет потери белка с гноем и
дисфункции печени). Повышается уровень а- и у-глобулинов, снижается
альбумин-глобулиновый коэффициент. Отмечается повышение концентрации
гликопротеидов, компонентов основного вещества соединительной ткани, «острофазовых
показателей» — сиаловых кислот, С-реактивного протеина,
муцина, церулоплазмина, гаптоглобина.
Проводимое иммунологическое исследование позволяет выявить снижение общего
количества Т-лимфоцитов и их активной фракции, повышение уровня
иммуноглобулинов, что зависит от тяжести течения заболевания.
Инструментальные методы
При рентгенологическом исследовании в стадии инфильтрации определяется
диффузное усиление легочного рисунка, расширение корней обоих легких;
интенсивное, без четких границ негомогенное затемнение, захватывающее от
одного-двух соседних сегментов до целой доли или всего легкого.
В стадии дренирования гнойника наблюдается образование полости округлой
формы с горизонтальным уровнем жидкости на фоне инфильтративного
затемнения. При адекватном дренировании полости (стадия разрешения)
жидкость вскоре исчезает полностью, опорожнившаяся полость
теряет правильную округлую форму, деформируется, уменьшается в размерах и полностью исчезает.
Гангренозный абсцесс рентгенологически проявляется обширной зоной инфильтрации с
полостью округлой формы и высоко расположенным уровнем жидкости. Вместо
одной полости могут быть множественные мелкие просветления, иногда с
горизонтальными уровнями жидкости, содержащие
свободные или пристеночные секвестры. Размеры гангренозного абсцесса могут
прогрессивно увеличиваться, образуются новые секвестры, нарастает пери-
фокальная инфильтрация.
Для гангрены легкого рентгенологически характерно появление множественных
неправильной формы участков просветления (скопление продуцируемого
анаэробами газа) на фоне интенсивного затемнения, захватывающего долю
или целое легкое. При прогрессировании процесса развивается
двустороннее поражение.
Нарушается функция внешнего дыхания: снижена жизненная емкость легких (ЖЕЛ),
наблюдаются нарушения проходимости бронхов вследствие воспалительной
инфильтрации и бронхоспазма (снижается индекс Тиффно) и диффузионная
способность легких.
При бронхоскопии слизистая оболочка дренирующего бронха гиперемирована, отечна, из полости гнойника поступает гной или
гнилостное отделяемое.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 17:59 | Сообщение # 7
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
Дифференциальный диагноз
Клинические проявления нагноительных заболеваний легких имеют схожую картину при
инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада — формирования
каверны. Однако экссудативно-пневмонический процесс при туберкулезе чаще
имеет подострое течение. При этом он отличается скудной
клинической симптоматикой: периодическое повышение температуры до субфебрильных,
реже фебрильных цифр практически без изменения общего состояния;
появление кашля в большинстве случаев или не сопровождается отделением
мокроты, или она легко отходит и имеет слизистый характер.
При рентгенологическом исследовании определяется инфильтрация легочной ткани
в виде округлого фокуса или сегментарной, долевой пневмонии.
Округлые и облаковидные инфильтраты располагаются в задних сегментах верхних
долей. Круглый инфильтрат может иметь четкие контуры, вокруг
которого расположены очаговые изменения и рубцы. При распаде туберкулемы
образуется полость с плотными стенками, но без уровня жидкости.
Определенное место в диагностике туберкулеза занимает исследование
мокроты на туберкулез и проведение реакции Манту.
Острое начало заболевания с выраженного интоксикационного синдрома характерно для
гиевропневмопии. Одновременно больные предъявляют жало-
бы на выраженные боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, что
заставляет их принять вынужденное положение — лежа на стороне поражения.
В отличие от деструктивных процессов, при крупозной пневмонии повышение
температуры сопровождается однократным ознобом. На 3—4-е сутки
появляются «ржавая» мокрота, шум трения и крепитирующие хрипы при аускультации.
Положительная клиническая динамика заболевания прослеживается уже в
течение первых 5—7 дней. При рентгенологическом исследовании
определяется инфильтрация легочной ткани, занимающая долю легкого.
Выраженная температурная реакция с повторными ознобами и значительным синдромом
интоксикации характерна для сепсиса. Однако септическое состояние
проявляется изменением цвета кожных покровов («кофе с молоком»),
геморрагическим диатезом, поражением сердца — формированием
недостаточности клапанов аорты; гепатолиенальным синдромом и сосудистыми катастрофами
со стороны различных органов. При этом посев крови на
стерильность позволяет выявить возбудителя.
Инфильтративныс изменения в легких могут наблюдаться при периферическом раке легкого.
Чаще всего это является диагностической находкой, т. к.
в течение длительного времени больные могут не предъявлять жалоб. Клиническая
симптоматика рака легкого скудна: больные могут отмечать длительную
субфебрильную температуру (как постоянную, так и периодическую), общую
слабость, покашливание. В последующем может появиться кровохарканье. В
клиническом анализе крови отмечается ускорение СОЭ, имеющее тенденцию к
повышению, а в последующем сочетающееся с анемией. В постановке диагноза
рака легкого помогают повторные динамические рентгенологические
исследования, а также исследование мокроты или промывных
вод бронхов на атипичные клетки.
Округлая тень при рентгенологическом исследовании характерна также для
эхинококковой кисты. При этом отмечается неровность уровня жидкости
в кисте, что обусловлено плавающей хитиновой оболочкой. Для данного
заболевания характерно увеличение печени и особенности анамнеза
(проживание в Сибири, связь с охотничьим промыслом). При постановке
внутрикожной пробы (реакция Каццони) выявляется положительная реакция.
При развитии пневмомикоза (актиномикоза) рентгенологически определяется
негомогеннос («мраморное») понижение прозрачности легочной ткани,
захватывающее долю легкого. Клинически отмечается общее недомогание, слабость,
анорексия, исхудание (вплоть до кахексии), ознобы, сменяющиеся
обильным потоотделением по ночам; кашель сопровождается небольшим отделением
мокроты слизистого или слизисто-гноиного характера с прожилками
или примесью крови. Диагноз верифицируется при выявлении друзов лучистого грибка в мокроте, промывных водах бронхов, биоптате.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 17:59 | Сообщение # 8
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ
В клинике выделяют следующие варианты течения нагноительных деструкции.
/. Адекватное спонтанное дренирование — спонтанный прорыв нагноения через
бронх с адекватным полным дренированием. Течение благоприятное,
быстрое обратное развитие симптомов, выздоровление полное.
2. Неадекватное спонтанное дренирование — спонтанное дренирование
нагноения в бронх не сопровождается очищением гнойника, что обусловлено
малым калибром дренирующего бронха, выраженным отеком слизистой бронха,
обтурацией просвета детритом, очень вязким характером отделяемого.
Клинически сохраняются признаки интоксикации, количество мокроты
увеличивается незначительно, продолжительность процесса более 2—3
недель. Существенное улучшение состояния происходит после катетеризации
абсцесса.
3. Отсутствие спонтанного дренирования — блокированный абсцесс.
В течение 2—3 месяцев не появляются признаки дренирования гнойника.
Лихорадка и интоксикация имеют упорный характер, иногда выражены умеренно,
мокроты нет. Рентгенологически: округлая тень с наибольшей плотностью в
центральных отделах.
4. Прогрессирование легочной деструкции. Объем деструктивного процесса увеличивается, нарастают резорбтивные
проявления. Не происходит отграничения процесса от неизмененной легочной
ткани и гнойного расплавления детрита. Прогноз неблагоприятен.
Выделяют:
1. Подострые абсцессы — от нескольких недель до 2—3 месяцев сохраняется
повышенная температура и признаки интоксикации, больные выделяют
значительное количество гнойной мокроты. Рентгенологически определяется
полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости. Замедляется обратное

развитие абсцесса, наблюдается неполное спадение полости абсцесса по мере его очищения, что обусловлено неполноценным дренированием,
развитием
пневмосклероза, фиброзом перифокальных тканей, плевральными спайками.
2. Хронические абсцессы (при отсутствии лечебного эффекта в течение двух и
более месяцев). Характерно: истощение больных, бледность, сухость кожи,

периферические остеодистрофии в виде «барабанных палочек» и «часовых стекол»; грудная клетка деформирована, размеры на стороне
поражения уменьшены. Больной жалуется на постоянный кашель с выделением
гнойной мокроты. В фазу ремиссии общее состояние улучшается. Типично
формирование
внелегочных осложнений — амилоидоза, анемии. Хронический абсцесс отличается плотной фиброзной капсулой, перифокальным
фиброзом и пневмо-
склерозом, деформацией бронхов с образованием бронхоэктазов и стриктур.
Полость абсцесса содержит секвестры или горизонтальный уровень жидкости.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 17:59 | Сообщение # 9
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
ОСЛОЖНЕНИЯ
Эмпиема плевры возникает при прорыве гнойного содержимого в плевральную полость; клинически характеризуется
усилением симптомов инток-
сикации, появлением дыхательной недостаточности. При перкуссии: ниже уровня поражения — притупление
легочного звука, дыхание не прослушивается.
Пиопневмоторакс возникает при одновременном дренировании абсцесса в бронхи и плевральную
полость. Клинически характеризуется явлениями
интоксикации, кашлем с отхождением гнойной мокроты, одышкой. Над легкими в нижних отделах —
притупление легочного звука, над верхними —
коробочный оттенок. При аускультации: в нижних отделах дыхание не прослушивается, в верхних — ослабленное.
Флегмона грудной стенки. Клиника, характерная для септического состояния; при пальпации участка поражения — флюктуация.
Респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») развивается в результате прямого
токсического поражения легочной ткани. В клинике до-
минируют признаки дыхательной недостаточности с одышкой, кашлем с выделением
мокроты, содержащей примесь крови; при аускультации — мелкопузырчатые
влажные хрипы. Рентгенологически определяется диффузная двусторонняя
инфильтрация, свидетельствующая об интерстициальном отеке легких.
Сепсис— выраженный интоксикационный, гепатолиенальный, геморрагический, анемический и другие симптомы.
Бактериемический шок. Состояние обусловлено массивным выходом микроорганизмов в кровь.
 
ЮрийДата: Воскресенье, 04.01.2015, 18:00 | Сообщение # 10
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Репутация: 9
Статус: Offline
ЛЕЧЕНИЕ

1. Коррекция гомеостаза включает:
• введение 5% раствора глюкозы (1 л) с инсулином, электролитов: 3 г калия хлорида, 0,8 г хлорида магния. В сутки вводят 1—3 л смеси;
• восполнение потери белка — введение аминокровина, гидролизина, инфузоамина и растворов аминокислот в дозах 40—50% суточной потребности в белке; при тяжелой гипоальбуминемии — альбумина по 100 мл дважды в неделю. Одновременно используют анаболические стероиды — ретаболил, силаболин, неробол.

2. Дезинтоксикационная терапия. Реополиглюкин, гемодез, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. При задержке жидкости в организме проводят форсированный диурез с использованием фуросемида. В тяжелых случаях применяют гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.

3. Этиотропное лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах в соответствии с чувствительностью микроорганизмов. При стафилококковых деструкциях используют полусинтетические пенициллины: метициллин 4—6 г в сутки, оксациллин 3—8 г в сутки; при тяжелом течении — комбинацию гентамицина по 240—480 мг в сутки и линкомицина по 1,8 г в сутки. При фамотрицательной флоре применяют гентамицин по 240—480 мг в сутки с левомицетином по 2 г в сутки или тетрациклином. При синегнойной инфекции назначают гентамицин по 240—480 мг в сутки с карбенициллином по 4 г в сутки. При анаэробной инфекции применяют метронидазол по 2 г в сутки и пенициллин по 20—50 млн ЕД в сутки внутривенно капельно.

4. Обеспечение дренирования очагов деструкции проводится методами:
а) медикаментозной бронходилатации: эуфиллин 2,4% — 10—20 мл внутривенно или калия йодид 2% по столовой ложке 4 раза в день, муколитики (ацетилцистеин, бромгексин);
б) постуральным дренажем: 8—10 раз в сутки больной принимает положение, в котором дренирующий бронх направлен вертикально вниз;
в) «малой хирургии»:
• лечебная бронхофиброскопия с активной аспирацией мокроты из дренирующего бронха и дополнительным введением муколитиков;
• бронхоскопическая санация, микротрахеостомия — введение тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи в дренирующий бронх и полость распада для длительного введения антибиотиков и санации полости;
• торакоцентез с микродренированием — троакаром пунктируют гнойник через соответствующее межреберье, вводят тонкую трубку, через которую осуществляют санацию и введение антибиотиков, муколитиков.

5. Коррекция иммунных нарушений осуществляется:
а) заместительной иммунотерапией (переливание свежей плазмы; внутримышечное введение противокоревого у-глобулина по 1—2 дозы на 1 кг массы тела через 2 дня; человеческий у-глобулин по 25—50 мл внутривенно ежедневно;
б) иммуномодулирующей терапией — нуклеинат натрия по 0,8—3 г/сутки внутрь 2—3 недели; левамизол по 150 мг внутрь 1 раз в день, 3 дня приема чередуется с 4 днями «отдыха» (3 курса); пентоксил, метилурацил по 0,2— 0,5 г трижды в день 2—3 недели; Т-активин подкожно по 100 мкг; тималин внутримышечно по 10—30 мг, курс от 5 до 20 инъекций.

6. Оксигенотерапия.

7. Симптоматическая терапия анальгетиками, сердечными гликозидами, кардиотониками и др.

8. Хирургическое лечение назначается при неэффективности терапевтических мероприятий в течение 6—8 недель.

Лечение бактериального шока:

1. Внутривенное введение антибиотиков, комбинируя препараты из 2— 3 групп: цефалоспорины (цефамизин, цефаридин, кефзол по 6—8 г/сутки); аминогликозиды (гентамицин по 0,24 г/сутки, амикацин по 1,5 г в сутки); левомицетин по 4 г в сутки.
2. Устранение дефицита ОЦК (полиглюкин, реополиглюкин по 1 л/сутки, 1 — 1,5 л — 5% р-ра глюкозы, сывороточный альбумин по 200—300 мл/сутки).
3. Глюкокортикоиды — преднизалон по 10 мг/кг массы тела.
4. Профилактика ДВС-синдрома — гепарин по 20 000 ЕД/сутки и контрикал по 150—200 ЕД/сутки.
 
Форум » Анатомия » Легкие » ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
  • Страница 1 из 1
  • 1
Поиск:


Харченко Ю.Г. © 2024
Используются технологии uCoz


Flag Counter tveedo