|
Диагноз венозного тромбоза
| |
| Health | Дата: Понедельник, 03.08.2015, 08:53 | Сообщение # 1 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| ®
|
| |
| |
| Health | Дата: Понедельник, 03.08.2015, 08:53 | Сообщение # 2 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Тромбоз глубоких вен иногда протекает бессимптомно, но нередко проявляется в пораженном участке различными сочетаниями болезненности при пальпации, боли, отека, потепления, изменения окраски кожи и набухания поверхностных вен. Глубокий тромбофлебит, распространяющийся на подколенный, бедренный и подвздошный сегменты, обычно сопровождается болезненностью и появлением плотного на ощупь тяжа над пораженной веной в бедренном треугольнике в паху, на медиальной поверхности бедра или в подколенной ямке.
Для подвздошно-бедренного тромбофлебита довольно характерно развитие сети подкожных венозных коллатералей на голенях, бедрах, боковых сторонах таза и в низу живота. Обычно этот диагноз ставится у постели больного, но при диагностике тромбоза глубоких вен голеней возникают трудности. Поскольку отток из нижних отделов ноги осуществляется по крайней мере по трем главным венам, тромбоз одной из них не создает препятствия венозному оттоку и не вызывает пастозности, цианоза кожи или расширения поверхностных вен.
Больные жалуются на боль при ходьбе и стоянии, которая обычно уменьшается в покое, особенно если нога приподнята. При глубокой пальпации икроножной мышцы можно выявить болезненность, часто лишь с трудом отличимую от мышечной боли. Последняя обычно уменьшается при разгибании ноги в голеностопном суставе и сгибании в колене и увеличивается при сгибании в голеностопном суставе и разгибании в колене или при поднимании выпрямленной ноги (симптом Гоманса), что делает этот тест ненадежным в диагностике тромбоза глубоких вен голени. Массивный тромбоз глубоких вен в отдельных случаях сочетается с исчезновением пульса на периферических артериях, но следует иметь в виду, что тромбоз вен может быть вторичным по отношению к острой закупорке артерий.
®
|
| |
| |
| Health | Дата: Понедельник, 03.08.2015, 08:56 | Сообщение # 3 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Причины возникновения венозного тромбоза (тромбофлебита, флебита, флеботромбоза)
В возникновении венозного тромбоза играют роль многие факторы, в частности:повреждение эндотелия вен, например при введении катетера, вливании раздражающих веществ, при облитерируюшем тромбоангиите и септическом флебите;
гиперкоагуляция, связанная со злокачественными новообразованиями, болезнями крови, оральными контрацептивами и идиопатическим тромбофлебитом;
стаз при послеоперационных и послеродовых состояниях, тромбофлебите варикозно расширенных вен и тромбофлебитах, развивающихся после длительного соблюдения постельного режима при любом хроническом заболевании, сердечной недостаточности, нарушении мозгового кровообращения и травме.
Продолжительное неподвижное положение с опущенными ногами во время поездок (и особенно полетов на самолете) - фактор риска тромбофлебита даже у практически здоровых людей.По-видимому, имеют значение все эти факторы. Например, повреждение эндотелия обнажает коллаген, вызывая агрегацию тромбоцитов и освобождение тканевого тромбопластина, что на фоне гиперкоагуляции или стаза запускает механизм тром-бообразования.ПатофизиологияФормирование венозных тромбов в большинстве случаев начинается с оседания тромбоцитов на клапанах глубоких вен голени. Высвобождается тканевый тромбопластин, который способствует образованию тромбина и фибрина, захватывающих эритроциты; процесс распространяется проксимально в виде красного (фибринового) тромба, который преобладает в морфологической картине поражения вен (белые, или тромбоцитарные, тромбы - главная составная часть большинства артериальных поражений).Предупредить образование или увеличение фибриновых тромбов способны антикоагулянты (например, гепарин или кумариновые соединения), но нет данных, что эти средства в терапевтических дозах оказывают действие на тромбоцитарную часть тромба. Более того, не удалось доказать и эффективность интенсивно изучавшихся в этом отношении антиагрегантов.Ред. Н. Алипов
|
| |
| |
| Health | Дата: Понедельник, 03.08.2015, 15:54 | Сообщение # 4 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Причины тромбоцитопении
|
| |
| |
| Health | Дата: Понедельник, 03.08.2015, 15:58 | Сообщение # 5 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Тромбоцитопении разрушения
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП)
Синоним - аутоиммунная тромбоцитопения. Данное заболевание характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови (состав других клеточных элементов крови не нарушен) в результате усиленного их разрушения. Причины заболевания неизвестны. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию заболевания, а также отмечается связь с действием некоторых предрасполагающих факторов.
Факторами, провоцирующими развитие ИТП, могут быть:
- вирусные и бактериальные инфекции;
- профилактические прививки;
- некоторые медикаменты (фуросемид, индометацин);
- избыточная инсоляция;
- переохлаждение.
На поверхности тромбоцитов (как и на поверхности любой клетки организма) существуют определенные молекулярные комплексы, называемые антигенами. При попадании в организм чужеродного антигена иммунная система вырабатывает специфичные антитела. Они взаимодействуют с антигеном, приводя к разрушению клетки, на поверхности которой он расположен.
При аутоиммунной тромбоцитопении в селезенке начинают вырабатываться антитела к антигенам собственных тромбоцитов. Антитела прикрепляются к мембране тромбоцитов и «помечают» их, в результате чего при прохождении через селезенку тромбоциты захватываются и разрушаются в ней (в меньших количествах разрушение происходит в печени и лимфатических узлах). Таким образом, срок жизни тромбоцитов укорачивается до нескольких часов.
Уменьшение количества тромбоцитов приводит к повышенной выработке тромбопоэтина в печени, что усиливает скорость созревания мегакариоцитов и образование тромбоцитов в красном костном мозге. Однако при дальнейшем развитии заболевания компенсаторные возможности костного мозга истощаются, и развивается тромбоцитопения.
Иногда, в случае если беременная женщина страдает аутоиммунной тромбоцитопенией, антитела к ее тромбоцитам могут проходить через плацентарный барьер и разрушать нормальные тромбоциты плода.
|
| |
| |
|
