Золотой стандарт гемодиализа

Натрий-кальциевый обмен

При натрий-кальциевом обмене вход одного иона Са снаружи внутрь клетки сопровождается выходом трех ионов Na, т.е. в итоге один положительный заряд переносится наружу и мембрана заряжается с внешней стороны положительно, а изнутри отрицательно. Другими словами, вход Са посредством обмена на Na электрогенен и должен приводить к гиперполяризации мембраны. Каким образом гормоны могут активировать этот механизм входа Са? Это происходит путем повышения концентрации Na в примембранной области за счет активации агонистами натриевых каналов. Работа Na/Ca-обменников может быть обращена в сторону транспорта Са внутрь клеток. Этому будет способствовать деполяризация плазматической мембраны, происходящая при открывании натриевых каналов. Более медленная активация гормонами входа Са по механизму натрий/кальциевого обмена может происходить в том случае, если гормоны ингибируют Na/K-АТФазу и происходитмедленное повышение концентрации ионов натрия в цитоплазме. Так, показано, что в сердце активность Na/K-АТФазы ингибируется ацетилхолином и другими агонистами мускариновых рецепторов ( Danilenko et al., 1990 ). Этот механизмнаиболее активен в мембранах электровозбудимых тканей. Система работает обратимо ( рис.16 Натрий-кальциевый обменник ). Натрий-кальциевый обменник вноситбольшой вклад в регуляцию уровня кальция в и доксорубицин .

Кальций — это внутриклеточный катион. Различают несколько фракций кальция: ионизированный, неионизированный, но способный к диализу, и недиализирующийся (недиффундирующий), связанный с белками кальций. Кальций играет важную роль в процессе функционирования нервной и мышечной систем (как антагонист К+), свертывания крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточных мембран и т.д. В норме концентрация общего кальция в плазме крови составляет 2,0–2,5 ммоль/л, ионизированного — 1,0–1,3 ммоль/л. Содержание его в плазме крови определяется балансом процессов всасывания, перераспределения между клеточным и неклеточным пространствами организма, выведения. Основными гормонами, регулирующими обмен кальция, считаются гормоны паращитовидных желез. При повышении их секреции в кровь происходит более интенсивная мобилизация кальция из костной ткани в плазму крови, усиление всасывания через стенки кишечника и уменьшение выведения с мочой. Все эти факторы приводят к увеличению уровня кальция в плазме крови, его отложению в тканях по ходу нервных стволов (болезнь Реккингаузена). Вместе с тем усиление секреции в кровь соматотропного гормона, гормонов коры надпочечников (болезнь или синдром Иценко-Кушинга), щитовидной железы (тиреотоксикоз) оказывает подобный, хотя и менее выраженный эффект. Поскольку кальций является внутриклеточным катионом, то при распаде клеток тканей (злокачественные опухоли, лейкозы, перитонит, гангрена и др. заболеваниях) его уровень в крови постоянно возрастает. Повышение содержания кальция в плазме крови выявляется при избыточном введении в организм ребенка витамина Д, так как этот витамин способствует всасыванию кальция в кровь и препятствует выведению его из организма. Снижение концентрации кальция в плазме крови отмечается у больных, страдающих заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточностью, нефритом), при ограничении секреции в кровь гормона паращитовидных желез, уменьшении содержания альбумина в плазме, поносе, дефиците витамина Д, рахите и спазмофилии.