|
Семиотика нарушений водно-электролитного обмена
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 01.04.2014, 15:31 | Сообщение # 1 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| У здорового человека. поддерживается равенство объемов выделяющейся из организма и поступившей в него за сутки воды, что называется водным балансом организма. В этом контексте можно рассматривать также и баланс электролитов: натрия, калия, кальция и др. Содержание воды в разных тканях варьирует от 20 % в жировой ткани до 83—90 % в почках и крови, у девочек и женщин в связи с большим количеством жировой клетчатки содержание воды ниже, чем у мальчиков и мужчин. Ткани и органы детского организма содержат большее количество воды, чем взрослого человека. У новорожденного на долю воды приходится около 80% от массы тела. Наиболее интенсивно он теряет жидкость в первые дни жизни — происходит физиологическая убыль массы тела (5—7 преимущественно путем испарения ее при дыхании и с поверхности кожи, а также экскреции воды с мочой и калом. У детей в возрасте до 5 лет содержание воды в организме составляет около 70 % от массы тела. Количество жидкости в организме ребенка зависит, кроме того, от характера питания и содержания жира в тканях. При углеводистом питании гидрофильность тканей увеличивается. Жировая ткань, напротив, бедна водой (около 22, и при ожирении ее количество в организме уменьшается. Повышение потребления белков и, соответственно, конечное превращение их в мочевину, удаляемую из организма с мочой, ведет к абсолютной необходимости возрастания потерь воды в почках, что требует повышенного ее поступления в организм. Напротив, при питании преимущественно пищей, богатой углеводами и жиром, и небольшом поступлении в организм поваренной соли потребность организма в поступлении воды меньше. Хотя общее количество жидкости на 1 кг массы тела у детей больше, чем у взрослых, на 1 м2 поверхности тела содержание жидкости у детей значительно меньше. Водный обмен у детей протекает более интенсивно, чем у взрослых, у которых вся вода в организме обновляется примерно каждый месяц, а внеклеточное водное пространство — каждую неделю. У грудного ребенка время пребывания молекулы воды в организме составляет 3—5 дн. В отличие от взрослых у детей раннего возраста отмечается большая проницаемость клеточных мембран, а фиксация жидкости в клетке и межклеточных структурах более слабая. Особенно это касается межуточной ткани, так как кислые му-кополисахариды основного вещества определяют прочность этой связи. Величину отдельных пространств, занимаемых жидкостью, можно определить с помощью методов разведения с применением таких веществ, которые распределяются равномерно или во всех жидкостях организма, или только во внеклеточной жидкости (хлоридное пространство), или только в плазме крови, либо можно определить лабильную, не связанную с кислыми мукополисахаридами воду (инулиновое пространство). У ребенка объемы хлоридного и инулинового пространств почти одинаковы: 41,2 и 40 % от массы тела, у взрослого же они соответственно равны 26,4 и 16 %, что свидетельствует о большей лабильности водного обмена у детей. С помощью изотопов можно определить общее содержание натрия, калия и хлора в организме. |
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 01.04.2014, 15:33 | Сообщение # 2 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Хотя жидкости организма представляют собой единое целое, химический состав их различен. Принято различать внеклеточную и внутриклеточную жидкости, разделенные мембранами. При патологии появляется третье водное пространство — вода полостей тела: брюшной, плевральной и т. д. Объем внеклеточной жидкости составляет 20—25 % от массы тела и состоит из жидкой части плазмы (5 % от массы тела), интерстициальной жидкости (15 % от массы тела) и трансцел-люлярной жидкости (1—3 % от массы тела), которая состоит из секретов желудочно-кишечного тракта и спинномозговой, внутриглазной, плевральной, перитонеальной и синовиальной жидкостей. Объем трансцеллюлярной жидкости значительно увеличивается при воспалительных заболеваниях кишечника (диарее, кишечной непроходимости, плеврите и др.).
Плазма крови отделяется капиллярной стенкой от межклеточной (интерстициальной) жидкости, а последняя отделяется клеточной мембраной от внутриклеточной (интрацеллюлярной) жидкости. Благодаря сходному химическому составу плазма и интерстициальная жидкость составляют функциональное единство — экстрацеллюлярную (внеклеточную) жидкость. Межклеточная жидкость подразделяется на мобильную, свободную часть ультрафильтрата плазмы, располагающуюся между клетками и капиллярами, и менее мобильную, находящуюся в соединительной ткани. Уменьшение с возрастом содержания внеклеточной жидкости в основном обусловлено увеличением роста клеток и уменьшением скорости роста коллагена по отношению к мышечной ткани. Экстрацеллюлярная жидкость является той внутренней средой, в которой живут клетки, следовательно, она обеспечивает оптимальные условия для их жизнедеятельности. Плазма крови образует большую транспортирующую систему, которая питает клетки и уносит продукты обмена веществ. Только экстрацеллюлярная жидкость связана с внешней средой через желудочно-кишечный тракт, легкие, кожу и почки. Жизненно важной функцией этой жидкости является поддержание нормального количества плазмы крови и тем самым — обеспечение кровообращения. При потере воды вода из этого резерва направляется в плазму, при избытке — из плазмы отводится в это пространство.
***** Накопление или потеря электролитов также отражаются на ионном соотношении как плазмы, так и всей экстра-целлюлярной жидкости. *****
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 01.04.2014, 15:35 | Сообщение # 3 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Объем внутриклеточной жидкости составляет в среднем около 40 % от массы тела. Она представляет собой сумму жидкостей в клетках, имеющих разные локализацию, функцию, состав. Известно, что вода и соль никогда не циркулируют одна без другой. Состав минеральных солей и их концентрация определяют осмотическое давление жидкостей, которое является, по мнению И.М. Воронцова, наряду с макро- и микроскопической анатомией так называемой ионной анатомией. Важнейшие катионы: натрий, калий (одновалентные); кальций, магний (двухвалентные). Им соответствуют анионы хлора, карбоната, ортофосфата, сульфата и др. Концентрации катионов и анионов уравновешены таким образом, что реакция несколько сдвинута в щелочную сторону (рН 7,35—7,45), то есть имеется некоторый избыток оснований. Предложено выражать концентрацию электролитов графически в виде ионограммы.  |
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 29.04.2014, 19:19 | Сообщение # 4 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия – 130–156, калия – 3,4–5,3, кальция – 2,3–2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками – 1,13), магния – 0,7–1,2, хлора – 97–108, бикарбонатного иона – 27, сульфатного иона – 1,0, неорганического фосфата – 1–2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната.
Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.
Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества – производные витамина D3, ренин, кинины и др.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 29.04.2014, 19:25 | Сообщение # 5 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия – натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.
Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциал образующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, создается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+. Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ц.н.с. при участии ряда гормонов.
Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин. При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 29.04.2014, 19:30 | Сообщение # 6 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl – во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и
вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой. Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 29.04.2014, 19:33 | Сообщение # 7 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Антидиуретический гормон – основной гормон, регулирующий реабсорбцию воды в
почечных канальцах. Второе название этого гормона – вазопрессин, так как он
принимает участие в регуляции сосудистого тонуса, стимулируя сокращение гладких
мышц артерий и повышая кровяное давление. В последние годы установлено, что
эффекты АДГ-вазопрессина весьма разнообразны вплоть до участия в механизмах
памяти. Однако, несмотря на множественность действия этого гормона, у
млекопитающих и человека наиболее ярко проявляется его роль в регуляции
осмоляльности жидкостей внутренней среды. За последние десятилетия были изучены
не только структура и свойства этого пептидного гормона, состоящего из 9
аминокислот, но также структура гена, кодирующего этот гормон и пути его
биосинтеза.
АДГ синтезируется в нейросекреторных клетках гипоталамуса (супраоптическом и
паравентрикулярном ядрах), по отросткам этих клеток с током аксоплазмы
перемещается в заднюю долю гипофиза и из окончаний нервных отростков попадает в
кровь. При раздражении осморецепторов происходят рефлекторная активация
нейронов и выбрасывание в кровь АДГ. В обычных условиях АДГ присутствует в
плазме крови в очень низкой концентрации (10 пикомолей на 1 л). Но почки
чрезвычайно чувствительны к АДГ, и требуются лишь небольшие изменения скорости
секреции вазопрессина (2–5 пикограмм в минуту на 1 кг массы тела) для
проявления его эффекта. С током крови АДГ достигает клеток конечных отделов
почечных канальцев и взаимодействует с белком-рецептором, встроенным в мембрану
(типа V2). В других клетках-мишенях действует рецептор V1 и используются иные
внутриклеточные механизмы передачи гормонального сигнала. V2-рецептор сопряжен
с ферментом аденилатциклазой через особую ГТФ-зависимую единицу. Это приводит к
активации образования вторичного посредника – циклического аденозинмонофосфата
(цАМФ), к активации специфического фермента протеинкиназы, и завершается цепь
встраиванием в мембрану клетки, обращенную в просвет канальца, особого белка
аквапорина. Аквапорин образует в липидной гидрофобной мембране поры,
проницаемые для воды, и в результате вода диффундирует в интерстициальное
пространство, окружающее собирательные трубки. При этом проявляется антидиурез
– резкое ограничение выведения воды из организма.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 30.04.2014, 01:25 | Сообщение # 8 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Причины нарушений электролитного баланса: Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Основными причинами гипокальциемии являются: — травма паращитовидных желез; — терапия радиоактивным йодом; — удаление паращитовидных желез; — псевдогипопаратиреоз. Наиболее частая причина гиперкальциемии — первичный или вторичный гиперпаратиреоз. К основным причинам гипонатриемии относят: — тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза; — посттравматические и послеоперационные состояния; — внепочечные потери натрия; — избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния; — бесконтрольное применение диуретиков. Причинами гипокалиемии являются: — смещение калия в клетки; — превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией; — сочетание указанных выше факторов; — алкалоз (респираторный, метаболический); — альдостеронизм; — периодический гипокалиемический паралич; — применение кортикостероидов. Основными причинами гиперкалиемии являются: — выход калия из клетки вследствие ее повреждения; — задержка калия в организме, чаще всего изза избыточного поступления катитона в организм пациента. Причинами гипомагниемии может быть: — хронический алкоголизм; — поражение печени; — резекция тонкой кишки; — диарея, наличие свищей; — гипопаратиреоз; — введение инсулина.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Среда, 30.04.2014, 01:40 | Сообщение # 9 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| 
|
| |
| |
|
