|
Гипофиз и вырабатываемые гормоны
| |
| Health | Дата: Суббота, 27.07.2013, 18:27 | Сообщение # 1 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Передняя доля
Адренокортикотронный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон (ТТГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), или гормон, стимулирующий интерстициальные клетки (ГСИК), лютеотропный гормон (пролактин, лактогенный гормон, ЛТГ), соматотропный гормон (СТГ)
|
| |
| |
| Health | Дата: Суббота, 27.07.2013, 18:32 | Сообщение # 2 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Средняя доля
меланоцитостимулирующий гормон (МСГ).
Задняя доля
вазопрессин, окситоцин.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 24.09.2013, 16:56 | Сообщение # 3 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| ГИПОФИЗ (glandula pituitaria; мозговой придаток) - железа внутренней секреции, расположенная в области основания головного мозга на дне турецкого седла; является центральным звеном регуляции эндокринной системы. Посредством специальной ножки гипофиз связан с гипоталамусом; вместе они образуют единый нейроэндокринный комплекс, обеспечивающий не только постоянство внутренней среды организма, но и её направленные изменения, необходимые для развития организма и обеспечения его активнойдеятельности. Различают переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли гипофиза. Аденогипофиз содержит гормонально неактивные ("нулевые") клетки, кортикотрофы (секретируют адренокортикотропный гормон, АКТГ), соматотрофы (соматотропный гормон, СТГ), тиреотрофы (тиреотропный гормон, ТТГ), гонадотрофы (гонадотропные гормоны, ГТГ), лактотрофы (пролактин).Большинство гормонов гипофиза регулируют функцию периферических желёз, например ТТГ - функцию щитовидной железы, АКТГ - надпочечников, ГТГ (лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны) - функцию половыхжелёз. Но некоторые гормоны гипофиза воздействуют непосредственно на органы или ткани (напр., СТГ, регулирующий процессы роста и метаболизма,или пролактин, необходимый для лактации), но и в этом случае их эффект
может опосредоваться другими веществами (в частности, действие СТГ зависит от продукции в печени, почках, мышцах и др. тканях соматомединов). С гипоталамусом гипофиз связан воротной системой кровообращения, но которой в него из гипоталамуса поступают нейрогормоны: рилизинг-гормоны (либерины), способствующие высвобождению гипофизарных гормонов, или ингибирующие гормоны (статины), угнетающие их секрецию. При повреждении гипоталамуса или ножки гипофиза снижается содержание в крови всех гормонов гипофиза, за исключением пролактина, секреция которого в норме тормозится гипоталамусом с помощью дофамина. Секреция гормонов гипофиза контролируется системой обратной связи: изменение уровня периферических гормонов в крови улавливается рецепторными зонами гипоталамуса, который стимулирует или угнетает секрецию соответствующего гормона гипофиза. Поэтому при первичной недостаточности периферических эндокринных желёз концентрация в крови соответствующих тропных гормонов гипофиза повышается. Секреция некоторых гормонов гипофиза зависит и от биохимических показателей крови, например секреция СТГ усиливается при недостаточном, содержании в крови сахара или жирных кислот и уменьшается при их избыточном содержании. Нейрогипофиз - вырост промежуточного мозга, где заканчиваются аксоны
секреторных нейронов супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, по которым в гипофиз поступают в виде гранул гормоны вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин. В нейрогипофизе эти два гормона накапливаются и при необходимости секретируются в кровь. Вазопрессин задерживает воду в почках и нормализует осмотическое давление плазмы, окситоцин стимулирует лактацию и сокращение мускулатуры матки во время родов.Нарушение функций гипофиза сопровождается избыточным или недостаточным образованием гормонов. Причиной гиперфункции гипофиза могут быть гиперстимуляция со стороны гипоталамуса, вызывающая гиперплазию секретирующих клеток гипофиза, которая может завершиться формированием аденомы, а также первичные опухоли гипофиза Сходный синдром может быть и результатом эктопической продукции гипофизарных гормонов (например, опухоль лёгкого может секретировать АКТГ или ГТГ). Гиперпродукция СТГ в детском возрасте (до закрытия зон роста в костях) вызывает гигантизм, в зрелом возрасте проявляется акромегалией. Усиление продукции пролактина (гиперпролактинемия) сопровождается клиническим синдромом галактореиаменореи и гипогонадизмом. Повышенная продукция ГТГ удетей может проявиться преждевременным половым созреванием, у взрослых чаще вызывает гипогонадизм (как и недостаточность ГТГ). Гиперсекреция АКТГ и ТТГ проявляется соответственно гиперкортицизмом (болезнь Иценко-Кушинга) и гипертиреозом. Причиной гипофункции гипофиза могут быть гормонально неактивные опухоли, гипоплазия, воспалительные или ишемические поражения гипофиза. Гипофункция гипофиза (гипопитуитаризм) проявляется вторичной недостаточностью периферических эндокринных желёз (напр., гипотиреозом, надпочечниковой недостаточностью или гипогонадизмом). Недостаточная продукция СТГ в детском возрасте приводит к карликовости (нанизму). Обширное поражение гипофиза может приводить к гипофизарной кахексии. Разрушение задней доли или повреждение ножки гипофиза ведёт к недостаточной продукции антидиуретического гормона и развитию несахарного диабета.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 24.09.2013, 18:58 | Сообщение # 4 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Гипофиз — железа, располагающаяся в основании мозга. Синтезирует большую группу тропных гормонов, которые регулируют функции половых желез, надпочечников, щитовидной жедезы, почек, мозга, влияют на рост органов и тканей. В передней доле гипофиза синтезируются соматотропин, адренокортикотропин, тиротропин, фолликулостимулирующий гормон, лютеинизирующий гормон (лютропин), лактогенный гормон (пролактин), меланоцитостимулирующий гормон (интермедин), эндорфин, энкефалин. В задней доле гипофиза синтезируются вазопрессин и окситоцин. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) — важнейший стимулятор синтеза гормонов коры надпочечников. Определяется радиоиммунологическим методом. Нормальная концентрация в плазме — 10—80 пг/мл. Концентрация гормона возрастает при болезни Иценко—Кушинга, Аддисона, врожденной гиперплазии надпочечников, снижается при опухолях и вторичной недостаточности надпочечников. Соматотропный гормон (СТГ) — гормон роста, стимулирует рост костей, мышц, органов. Нормальная концентрация в сыворотке у мужчин — 2—10 нг/мл. У женщин несколько выше, чем у мужчин. Повышение концентрации наблюдается при акромегалии и гигантизме. В сомнительных случаях определение гормона проводят несколько раз с интервалом в 1—2 месяца. При установленном диагнозе акромегалии определение СТГ проводится для контроля над эффективностью медикаментозного или оперативного лечения. Снижение концентрации
отмечается при гипофизарном нанизме. Диагноз устанавливается после функциональных проб. Пролактин активизирует лактацию, проявление материнского инстинкта,
стимулирует рост и развитие молочных желез, у мужчин влияет на рост простаты и семенных пузырьков. Нормальная концентрация в крови у мужчин — 80—265 мкЕД/мл, у женщин детородного возраста — 130—540 мкЕД/мл, у женщин в менопаузе —107—290 мкЕД/мл. Содержание возрастает при беременности, кормлении, а также при опухолях
гипофиза, аменорее, первичном гипотиреозе, поликистозе яичников, действии больших доз эстрогенов. У мужчин повышенная продукция пролактина вызывает нарушение потенции. Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует процессы йодирования тирозина и распад тиреоглобулина в щитовидной железе. Определяется радиоиммунологическим методом. Нормальная концентрация в крови: в возрасте 21—54 года — 0,4—4,2 мЕД/л, 55—87 лет — 0,5—8,9 мЕД/л. Определение уровня ТТГ является наиболее точным методом оценки функционального состояния щитовидной железы и используется как для диагностики, так и для контроля эффективности лечения. Уровень гормона повышается при первичном гипотиреозе, тиреоидитах, введении йодида калия; снижается при вторичном гипотиреозе, аденоме щитовидной железы, тиреотоксикозе. В сложных случаях проводят пробы с введением тиреолиберина и определением ТТГ. Вазопрессин (антидиуретический гормон) усиливает реабсорбцию воды в почках, способствует задержке в организме натрия, калия, хлоридов. В больших количествах оказывает сосудосуживающее действие. Нормальная концентрация в крови — 3,4—11,7 пг/мл. Повышение концентрации встречается исключительно редко. Снижение выработки вазопрессина отмечается при несахарном диабете; вместе с тем значительная часть случаев несахарного диабета обусловлена снижением чувствительности определенных участков почки к вазопрессину или выработкой его в неактивной форме. Поэтому отделение его концентрации при несахарном диабете играет вспомогательную роль. Окситоцин — гормон, влияющий на сократимость матки. С диагностической целью не определяется. Широко используется в акушерской практике для стимуляции родовой деятельности. Фолликулостимуирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) — гонадотропный гормон,
стимулирующий развитие у мужчин семенных канальцев и сперматогенез, у женщин — развитие фолликулов. Нормальная концентрация в сыворотке крови: у мужчин — 3,4—15,8 мЕД/мл, у женщин в фолликулярную фазу — 2,7—10,5 мЕД/мл, в лютеиновую фазу — 1,7—6,5 мЕД/мл. Во время беременности понижается почти до нуля. Уровень ФСГ повышается при первичной недостаточности яичников, дисфункциях сперматогенеза, синдромах Кляйнфельтера и Тернера, кастрации, в менопаузу. Снижение концентрации отмечается при вторичной недостаточности яичников, гипофункции гипоталамуса, предстательной железы, действии эстрогенов, пероральных контрацептивов. Лютеинизирующий гормон (ЛГ) — гонадотропный гормон, стимулирующий секрецию эстрогенов и прогестерона у женщин и тестостерона у мужчин. Нормальная концентрация в сыворотке крови: у мужчин — 6—23 мЕД/мл, у женщин в фолликулярную фазу — 5—30 мЕД/мл, в середине цикла — 41—154 мЕД/мл, в лютеиновую фазу — 30—40 мЕД/мл. Повышение отмечается при первичной дисфункции половых желез, снижение — при нарушении функций гипофиза или гипоталамуса, вторичной недостаточности половых желез, приеме больших доз эстрогенов,
прогестерона. Определение ЛГ в моче используется для диагностики эндокринных нарушений у детей с признаками раннего созревания.
®
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 24.09.2013, 19:14 | Сообщение # 5 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Адренокортикотропин
АКТГ — адренокортикотропин, кортикотропин — пептидный гормон, вырабатываемый клетками передней доли гипофиза и стимулирующий функцию коркового вещества надпочечников. В норме секреция АКТГ регулируется гипоталамусом, который вырабатывает специфическое вещество — АКТГ-рилизинг-фактор, стимулирующее выделение
АКТГ в кровь. Нормальная концентрация АКТГ в плазме крови составляет менее 0,5 млн ед. на 100 мл. Значительное повышение его содержания наблюдается при аддисоновой
болезни (2—36 млн ед. на 100 мл) и при адрено-генитальном синдроме (0,6—2 млн ед. на 100 мл), однако после терапии кортикостероидами оно снижается до неопределяемых величин. При синдроме Иценко—Кушинга повышенное содержание АКТГ (0,6—4,8 млн ед. на 100 мл) обнаруживают у 50% больных. Уровень АКТГ резко возрастает после двусторонней адреналэктомии.
Этиология и патогенез. Синдром эктопической продукции АКТГ обусловлен эктопической, чаще всего злокачественной, опухолью, секретирующей АКТГ. Такими опухолями могут быть бронхокарцинома легких, рак вилочковой, щитовидной, поджелудочной желез, желудка, пищевода, средостения, желчного пузыря, печени, матки, яичников, мозгового вещества надпочечников. Эти опухоли вырабатывают АКТГ-подобные биологически активные вещества. Развивается эктопированный АКТГ-синдром, сходный по
клинической картине с болезнью Иценко—Кушинга. Чаще он наблюдается у мужчин, характеризуется злокачественным течением. У таких больных наблюдается значительное возрастание уровня АКТГ (1—13 млн ед. на 100 мл). Уровень АКТГ в крови не снижается под влиянием даже больших доз де-ксаметазона, и секреция его не контролируется обычными регуляторными механизмами. При этом содержание АКТГ в гипофизе больного резко снижено. Химическая структура эктопического АКТГ пока не установлена, однако по физико-химическим и иммунологическим свойствам он не отличается от гипофизарного гормона. Гиперпродукция АКТГ усиливает в основном функцию пучковой и сетчатой зон коры надпочечников, а избыточная выработка кортикостероидов обусловливает генез основных симптомов болезни: диспластического ожирения, характерных изменений кожи, артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена, остеопороза.
Клиническая картина.Основные жалобы больных на общую слабость, прогрессирующее ожирение, появление багровых полос на коже живота, головную боль, гипертрихоз, нарушение половых функций, боль в спине и конечностях. Обращает на себя внимание диспластическое ожирение с преимущественным отложением жира в области лица, шеи (жировой горб), верхней половины туловища и живота при непропорционально худых конечностях. Такой вид ожирения встречается при всех формах гиперкортицизма и носит название кушингоидного. Лицо круглое, лунообразное, багрового цвета. Кожа сухая, тонкая, атрофичная, с отчетливым рисунком вен на груди и животе. Выражены багрово-красные полосы растяжения (стрии) на коже живота, плеч, внутренней поверхности бедер. Обнаруживаются кожные высыпания типа акнэ, экхимозы, мелкие подкожные кровоизлияния, петехии. У женщин отмечается усиленный рост волос по мужскому типу (гирсутизм), с выпадением волос на голове, обусловленный гиперпродукцией андрогенов. Костная система. В 50—80% случаев отмечается остеопороз, главным образом грудного и поясничного отделов позвоночника, черепа, ребер (нарушение
роста и дифференцировки скелета, переломы). Сердечно-сосудистая система. Тахикардия, артериальная гипертония, повышенное венозное давление. Развивается хроническая недостаточность кровообращения, гипертрофия левого желудочка, относительная коронарная недостаточность. Органы дыхания. Нередко возникают бронхиты, пневмонии, туберкулез, что связывают со снижением реактивности организма вследствие подавления кортизолом выработки антител. Органы пищеварения. Могут наблюдаться изжога, боли в подложечной области, хронический гиперацидный гастрит, иногда стероидные язвы, желудочное кровотечение, нарушение функций печени. Почки и мочевыводящие пути. Гиперкальциурия, мочевые камни (уролитиаз), нередко развивается пиелонефрит с хроническим латентным течением. При длительной артериальной гипертензии развивается нефросклероз, который в далеко зашедших случаях осложняется почечной недостаточностью вплоть до развития уремии. Нервная система. Появляется раздражительность, агрессивность, ухудшается память, развивается депрессия, иногда психоз. Частый симптом — головная боль. Нередко имеют место парестезии и парез проксимальных отделов конечностей (стероидная миопатия). Преобладание тех или иных симптомов связано с локализацией опухоли.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 24.09.2013, 19:15 | Сообщение # 6 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| (Продолжение)
Диагностика. В крови обнаруживается эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз, в ряде случаев эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина. Отмечается гипофосфатемия, снижена активность щелочной фосфатазы — один из факторов развития остеопороза. Нередко в плазме крови повышено содержание АКТГ, кортизола, суммарных
17-ОКС, ренина. В моче появляются белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Повышается выделение с мочой 17-ОКС, 17-КС, кортизола. Часто извращен
суточный ритм АКТГ и кортикостероидов (кортизола, 17-ОКС). Топическую диагностику опухоли позволяет уточнить компьютерная томография, рентгенография легких (при бронхокарциноме), ультразвуковая диагностика (при опухолях щитовидной железы, яичников).
Лечение. Лечение хирургическое: удаление опухоли, лучевая и химиотерапия до и после операции.
Прогноз. Прогноз зависит от локализации опухоли, стадии процесса, наличия осложнений и метастазирования.
|
| |
| |
| Юрий | Дата: Вторник, 24.09.2013, 19:18 | Сообщение # 7 |
|
Земля
Группа: admin
Сообщений: 1694
Статус: Offline
| Соматотропин и обмен жиров
Гипофизарный соматотропин полифункционален. Являясь специфическим регулятором соматического роста, данный гормон наряду с этим вызывает целый ряд относительно быстрых метаболических эффектов, затрагивающих определенные стороны обмена жиров и углеводов. Многообразие биологической активносги соматотропина, естественно,
возбуждает ряд вопросов: связано ли длительное рост-стимулирующее действие гормона с его относительно быстрыми метаболическими эффектами, едины ли или различны биохимические механизмы, лежащие в их основе, заключена ли биохимическая информация, необходимая для реализации этих эффектов, в одних или разных элементах химической структуры гормонального белка. Одним из путей решения этих вопросов является изучение спектра биологической активности фрагментов соматотропина в сравнении с активностью нативного белка. В ходе биологических исследований фрагмента 77-107 нами было установлено, что данный фрагмент, проявляя ростовую активность по крайней мере в трех тестах, лишен способности, присущей интактному соматотропину, влиять на определенные параметры углеводного и жирового обмена. В отличие от целого гормона фрагмент 77-107 не усиливал потребление глюкозы мышечной тканью изолированной диафрагмы гипофизэктомированных крыс и синтез в ней гликогена (ранний инсулиноподобный эффект гормона), не стимулировал липолиз в изолированной жировой ткани (липотропный эффект гормона). Таким образом, результаты сравнения спектра биологической активности фрагмента 77-107 и нативного соматотропина позволяют сделать заключение о пространственной разобщенности структурных детерминант в молекуле
соматотропина, ответственных, с одной стороны, за ростстимулирующую активность и, с другой, за влияние на жировой и углеводный обмен. Иными словами, биохимическая информация, необходимая для реализации длительного рост-стимулирующего эффекта и относительно быстрого действия на углеводный и жировой обмен, заложена в различных участках полипептидной цепи гормона. По-видимому, ростстимулирующий и быстрые метаболические эффекты осуществляются независимыми путями, с вовлечением
различных биохимических механизмов, а, возможно, и различных рецепторов. Подтверждением этому служат сведения о других биологически активных фрагментах соматотропина. Согласно другим данным способностью усиливать липолиз in vivo и in vitro и оказывать свойственное соматотропину раннее инсулиноподобное действие в изолированной жировой ткани на углеводный обмен обладает фрагмент 31-44 соматотропина, не проявляющий ростстимулируюшей активности. Такой фрагмент был вначале выделен из продуктов ограниченного пепсинового гидролиза соматотропина человека, а затем синтезирован.
|
| |
| |
|
