Кровопотеря приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и тем самым снижению давления наполнения. Следствием этого является уменьшение ударного объема сердца и падение артериального давления. Организм реагирует на это повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов адреналина и норадреналина. Капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах уменьшаются. Как следствие относительного преобладания коллоидно-осмотического давления в крови жидкость из интерстициального пространства устремляется в капилляры. Вследствие этого развивается локальное гипоксическое нарушение обмена веществ вследствие накопления недоокисленных продуктов, что приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Замедление кровотока наряду с общим повышением свертываемости крови приводит к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Расстройство микроциркуляции является непосредственной причиной, которая в конце концов нарушает кислородо- и энергозависимые функции клеток. Нарушается синтез АТФ, развивается молочнокислый ацидоз и отек клеток в результате выхода из строя калий-натриевого насоса. Это приводит к повреждению лизосомальной мембраны и выходу лизосомальных ферментов. Белок клетки разрушается, литические ферменты попадают в кровоток и оказывают повреждающее воздействие на все органы. Именно гипоксия является одним из самых важных пусковых моментов при различных нарушениях обмена веществ, проявляющихся на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.
Активация внутрисосудистого свертывания крови приводит к высвобождению в кровоток биологически активных веществ — кинины, простагландины, серотонин, гистамин, аденилнуклеотиды, активаторы системы комплемента из лейкоцитов, тромбоцитов и эндотелия сосудистого ложа. Это приводит к выключению активного кровоснабжения тканей и мышц, обструкции афферентных клубочков почек, микротромбозам синусоидов печени и интракапиллярному тромбозу легких. Система гемостаза находится в функциональном взаимодействии с ферментными системами крови, в частности, с фибринолитической, кининовой и системой комплемента.
Блокада микроциркуляции в органах является основной причиной развития полиорганной недостаточности. Она определяет тяжесть состояния больных, характер осложнений и исход болезни.
Нарушение функции клеток и некроз их вследствие нарушений микроциркуляции могут касаться всех клеток организма. Однако функционально более активные клетки органов и тканей особенно чувствительны к гипоксическому повреждению. К ним относятся легкие, почки, печень, кишечник, ретикулоэндотелиальная система. Степень выраженности повреждения зависит не только от тяжести перенесенной гипоксии и преморбидного фона, но и от проводимой терапии. В процесс повреждения вовлекаются все органы и системы, а клинические проявления зависят от возможностей лабораторной и инструментальной диагностики и сроков их проведения.
