| Health | Дата: Воскресенье, 30.06.2013, 16:39 | Сообщение # 1 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Причины и предрасполагающие факторы: травмы, инфекции. В основе заболевания - повышение секреции кортиколиберина и избыточное выделение кортикотропина и его предшественника - проопиомеланокортина, что вызывает гиперфункцию пучковой зоны коры надпочечников с повышением секреции глюкокортикоидов. Одновременно повышается концентрация бета-липотропина, бета-эндорфина и меланотропина, образующихся из проопиомеланокортина. Повышение секреции кортикотропина приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников.
Кортикостерома - гормонально-активная опухоль коры надпочечников, секретирующая в кровь избыточное количество глюкокортикоидов, что сопровождается уменьшением выделения гипофизом кортикотропина по закону обратной связи. В результате может развиться гипоплазия коры неповрежденного надпочечника.
Кортикотропинпродуцирующая злокачественная опухоль с локализацией в бронхах, яичниках, яичках. В основе ее патогенеза - повышение секреции кортикотропиноподобных пептидов, синтезированных в клетках опухоли, что вызывает усиление секреции кортизола корой надпочечников.
Гиперкортицизм, вызванный любым из перечисленных этиологических факторов, сопровождается однотипными нарушениями метаболизма белков, жиров и углеводов. Сущность нарушений белкового обмена заключается в активации процессов катаболизма. Изменения обмена липидов характеризуются избыточным образованием триглицеридов. Нарушение углеводного обмена обусловлено активацией глюконеогенеза под действием глюкокортикоидов, что вызывает повышение содержания глюкозы в крови и может привести к развитию сахарного диабета.
®
|
| |
| |
