Золотой стандарт гемодиализа

2. Наиболее важным фактором, усиливающим обра­зование ренина, является
уменьшение почечного кровотока. Сниженный почечный кровоток часто
обусловлен общими нарушениями артериального давления крови в организме.

®

2. Основной целью активации РААС является поддержание системного АД и
достаточного кровотока в таких жизненно важных органах, как головной
мозг, сердце, почки и печень. РААС играет роль "скорой помощи" при
кровотечении, падении артериального давления, инфаркте миокарда и других
острых ситуациях. Она также оказывает регулирующее влияние на сердечно-
сосудистый и почечный гомеостаз, способствует развитию компенсаторных
процессов.

®

2. В целом активация РААС сопровождается следующими эффектами: выраженной
вазоконстрикцией, повышением АД; задержкой в организме натрия и воды и
увеличением ОЦК; повышением сократимости миокарда (положительное
инотропное действие); инициированием развития гипертрофии и
ремоделирования сердца; активацией образования соединительной ткани
(коллагена) в миокарде; повышением чувствительности миокарда к
токсическому влиянию катехоламинов. Активация РААС при острой СН и на
начальных этапах развития хронической СН имеет компенсаторное значение и
направлена на поддержание нормального уровня АД, ОЦК, перфузионного
давления в почках, увеличение пред- и постнагрузки, увеличение
сократимости миокарда.

®

3. Выделив­шийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген, белок
плазмы, относящийся к группе альфа-2-глобулинов. При реакции,
катализируемой ренином, возникает биологически неак­тивный ангиотензин
I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента подвер­гается
дальнейшему превращению в ангиотензин II.

Действие ангиотензина II направлено на устранение сниженно­го почечного кровотока и осуществляется за счет двух эффектов:
- сужение просвета крове­носных сосудов приводит к повышению давления
крови раньше чем восстановление объема циркулирующей крови;
- альдостерон способствует задержке натрия в организме, что
сопро­вождается задержкой воды и восстановлением объема циркулирующей
крови.

®

3. Ренин воздействует на ангиотензиноген, в результате чего образуется
ангиотензин I, который с помощью АПФ преобразуется в активный
ангиотензин II. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором,
стимулируя высвобождение катехоламинов, усиливает секрецию альдостерона и
реабсорбцию Na⁺, что, приводит к повышению АД.

®

4. Длительное повышение ангиотензина II стимулирует выработку медиаторов
воспаления и фиброза, что приводит к поражению органов-мишеней.

®

4. Однако в результате длительной гиперактивации РААС развивается ряд отрицательных эффектов:

1. увеличение ОПСС и снижение перфузии органов и тканей;
2. чрезмерное увеличение постнагрузки на сердце;
3. значительная задержка жидкости в организме, что способствует формированию отечного синдрома и повышению преднагрузки;
4. инициация процессов ремоделирования сердца и сосудов, в том числе гипертрофии миокарда и гиперплазии гладкомышечных клеток;
5. стимуляция синтеза коллагена и развитие фиброза сердечной мышцы;
6. развитие некроза кардиомиоцитов и прогрессирующее повреждение миокарда с формированием миогенной дилатации желудочков;
7. повышение чувствительности сердечной мышцы катехоламинам, что
сопровождается возрастанием риска возникновения фатальных желудочковых
аритмий у больных СН.

®

5. Гиперактивация ренин-ангнотензин-альдостероновой системы.

В патогенезе хронической сердечной недостаточности гиперактивация РААС
играет огромную роль. В развитии хронической сердечной недостаточности
принимают участие как циркулирующая, так и местная (тканевая), в том
числе миокардиальная РААС. Циркулирующая РААС (около 10% всей РААС)
обеспечивает кратковременное влияние и контроль за ССС, а тканевая РААС
является системой длительного регулирования, обеспечивающей медленное
модулирующее воздействие на сердце, сосуды, почки, надпочечники при
хронической сердечной недостаточности.

®

6. Известно, что (?) альдостерон оказывает прямое повреждающее действие на миокард
и приводит к нарушению его функций, что может вызвать прогрессирование
сердечной недостаточности (СН), помимо того, это способствует усилению
процессов коллагенообразования и прогрессированию ХБП. Кроме того,
уровень альдостерона в плазме крови — это не только маркер общей
смертности, но и предиктор развития СН, желудочковой аритмии и других
заболеваний сердечно-сосудистой системы. Таким образом, применение
блокаторов альдостерона положительно отражается на выживаемости больных
с ССЗ, а также позволяет улучшить клинический исход у таких пациентов.

®

6. Повышенное введение в организм Na+ тормозит секрецию (?) альдостерона, способствуя таким образом выведению лишнего Na+. В
регуляции функции самого альдостерона принимают участие ренин и
антиотензин-II, которые стимулируют его секрецию.

®