|
Краткое описание
| |
| Health | Дата: Воскресенье, 07.07.2013, 20:49 | Сообщение # 1 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки ниже 8,5 мг% (менее 2,0 ммоль/л) и при нормальном содержании сывороточных белков. Суточная потребность: взрослые — 1 000–1 200 мг; дети старше 10 лет — 1 200–1 300 мг; дети в возрасте 3–10 лет — 1 300–1 400 мг, дети раннего возраста — 1 300–1 500 мг. Продукты, содержащие кальций, — молоко, сыр, творог, лук, шпинат, капуста, петрушка.
®
|
| |
| |
| Health | Дата: Воскресенье, 07.07.2013, 20:51 | Сообщение # 2 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Этиология. Гипопаратиреоз. Гипоальбуминемия приводит к снижению концентрации белоксвязанной формы. Однако содержание Ca2+ сыворотки не изменяется, отсутствуют клинические проявления дефицита кальция. Это состояние не считают истинной гипокальциемией. Псевдогипопаратиреоз — наследуемое заболевание, характеризующееся резистентностью органов - мишеней к ПТГ. Различают 2 типа клинических проявлений. Клиника, обусловленная гипокальциемией и гиперфосфатемией. Болезнь Олбрайта. Почечная недостаточность приводит к нарушению гидроксилирования витамина D и снижению резорбции солей кальция и фосфора. Синдром мальабсорбции приводит к нарушению всасывания кальция. Недостаточность витамина D или резистентность к его действию. Поражение поджелудочной железы при её воспалении и специфическом процессе может привести к отложению солей кальция в участках жирового некроза. Метастазирование солидных опухолей приводит к отложению солей кальция в кость. Гипомагниемия уменьшает выработку и ингибирует действие ПТГ.
|
| |
| |
| Health | Дата: Воскресенье, 07.07.2013, 21:01 | Сообщение # 3 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Клиническая картина
Латентная тетания (лёгкая гипокальциемия). Мышечная утомляемость, слабость, подёргивание отдельных групп мышц, онемение и покалывание вокруг рта, в кистях и стопах. Положительный симптом Хвостека, однако его наблюдают и у 10% здоровых лиц. Положительный симптом Труссо. Положительный симптом Люста.
Явная тетания (тяжёлая гипокальциемия). Гипертонус мышц до развития судорог. Спазм гладкой мускулатуры (ларингоспазм). Отдалённые эффекты гипокальциемии. Атрофия, ломкость ногтевых пластинок; сухость и шелушение кожи; дефекты эмали и гипоплазия зубов. Кальцификация базальных ганглиев, в некоторых случаях в сочетании с признаками паркинсонизма. Кальцификация хрусталика нередко приводит к катаракте.
|
| |
| |
| Health | Дата: Воскресенье, 07.07.2013, 23:48 | Сообщение # 4 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| 1. Недостаточность или отсутствие паратгормона.
Гипопаратиреоз (тенденция к гипокальциемии, часто сопровождающаяся хронической тетанией, обусловленная дефицитом паратгормона и характеризующаяся низким уровнем кальция и высоким содержанием фосфора в сыворотке) развивается обычно вследствие ненамеренного удаления или повреждения паращитовидных желез при тиреоидэктомии. Хотя транзиторный гипопаратиреоз часто бывает после субтотальной тиреоидэктомии, постоянная его форма встречается менее чем в 3% случев квалифицированно выполненной тиреоидэктомии. Заболевание проявляется обычно уже через 24-48 ч после операции, но первые симптомы могут возникнуть и через много месяцев или даже лет; недостаточность паращитовидных желез чаще наблюдается после тотальной паратиреоидэктомии или радикальной тиреоидэктомии по поводу рака.
Идиопатический гипопаратиреоз, при котором паращитовидные железы отсутствуют или атрофированы, встречается редко. Он может быть спорадическим (изолированным или наследственным), но иногда сопровождает синдром ДиДжордже. Идиопатический гипопаратиреоз является также частью генетического синдрома, включающего еще аддисонову болезнь и кандидоз кожи и слизистых оболочек. Хотя иногда обнаруживаются антитела к ткани паращитовидных желез, доказательства их роли в патогенезе гипопаратиреоза отсутствуют.
Псевдогипопаратиреоз отличается от послеоперационной и идиопатической форм и характеризуется не дефицитом паратгормона, а резистентностью тканей-мишеней (костей и почек) к его действию. Механизм наследования этой редкой патологии неясен, но может включать как аутосомно-доминантный, так и рецессивный пути. При псевдогипопаратиреозе типа I отмечаются нормо- и гипокальциемия и неспособность к фосфатурии или повышению уровня цАМФ в моче после введения паратгормона. Во многих таких случаях в эритроцитах и других тканях, включая почки, отсутствует регуляторный белок, связывающий гуаниновые нуклеотиды (N-, или G-белок). При недостаточной активности N-белка обычно наблюдаются укороченность костей пясти и плюсны, низкоросл ость, округление лица и умственная отсталость, а также легкий гипотиреоз и другие неотчетливо выраженные эндокринные расстройства. Еще реже встречается тип 11, при котором сохраняется реакция повышения уровня цАМФ в моче (но не фосфата) в ответ на экзогенный паратгормон. У некоторых больных с гипопаратиреозом и псевдо-гипопаратиреозом относительная рефрактерность гипокальциемии к действию витамина D может быть связана со сниженным образованием 1,25-дигидроксихолекальциферола.
®
|
| |
| |
| Health | Дата: Воскресенье, 07.07.2013, 23:48 | Сообщение # 5 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| 2. Дефицит витамина D возникает при недостаточном его потреблении с пищей, недостаточном солнечном освещении, гепатобилиарной патологии или нарушении всасывания в кишечнике и сопровождается рахитом или остеомаляцией. Функциональная недостаточность витамина D может иметь место при длительном лечении такими противосудорожными средствами, как барбитураты и фенитоин, по-видимому, из-за ускоренного распада 25-гидроксихолекальциферола.
3. Витамин D-зависимый рахит. В этом случае нарушено образование 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип I) или же выражена резистентность органов-мишеней к нему и другим метаболитам витамина D (тип II). Сюда относится и семейный гипофосфатемический (витамин D-резистентный) рахит. Витамин D-зависимый рахит типа II может быть связан с рядом различных дефектов рецепторов, включая нарушение их связывания с 1,25-дигидроксихолекальциферолом либо с ДНК.
4. Тубулопатии включают синдром Фанкони, обусловленный токсическим поражением почек (например, тяжелыми металлами), и дистальный почечный канальцевый ацидоз.
5. Почечная недостаточность. В этих случаях гипокальциемия обусловлена сочетанием нарушения образования 1,25-дигидроксихолекальциферола с гиперфосфатемией.
6. Дефицит магния развивается при нарушении всасывания в кишечнике или недостаточном его поступления с пищей. Гипокальциемия при этом обусловлена относительной недостаточностью секреции паратгормона, а также резистентностью органов-мишеней к его действию.
7. Острый панкреатит. В этих случаях снижение уровня кальция в сыворотке определяется его хелатированием продуктами расщепления жиров.
8. Гипопротеинемия любого происхождения (например, при нефротическом синдроме, циррозе печени, энтеропатии, сопровождающейся потерей белка) приводит к снижению уровня связанного с белком кальция. Развивающаяся при этом гипокальциемия бессимптомна, поскольку не меняется количество ионизированного кальция, от которого зависит возбудимость мембран.
9. Периоды повышенной утилизации кальция в условиях недостаточного его потребления (например, после хирургического вмешательства по поводу гиперпаратиреоза, когда ликвидируются костные повреждения) могут сопровождаться гипокальциемией. Последняя развивается также при отравлении щавелевой кислотой и при терапии этилендиаминтетраацетатом натрия.
10. Септический шок иногда приводит к гипокальциемии из-за подавления секреции паратгормона и образования 1,25-дигидроксихолекальциферола.
Можно было бы ожидать гипокальциемию при избыточной секреции кальцитонина, однако у больных с медуллярным раком щитовидной железы (эта опухоль обычно секретирует в большом количестве кальцитонин) низкий уровень кальция в сыворотке встречается редко.
|
| |
| |
|
