Золотой стандарт гемодиализа

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова.

Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений кислотно-основного состояния (метаболического или респираторного). Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

• при метаболическом ацидозе показатель HCO3– снижается, т.к. расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система)
• при метаболическом алкалозе – повышается

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO3–, то при первичных респираторных нарушении изменение бикарбонатов невелико. При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза – в результате усиления их почечной реабсорбции.

Еще одним показателем, характеризующим состояние кислотно-основного состояния, является концентрация буферных оснований (buffer bases, ВВ), отражающая сумму всех анионов цельной крови, в основном анионов бикарбоната и хлора, к другим анионам относятся ионы белков, сульфаты, фосфаты, лактат, кетоновые тела и т.п.

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек.

По величине буферных оснований можно судить о сдвигах кислотно-основного состояния, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (т.е. всех, кроме угольной кислоты).

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр "остаточные анионы" или "неопределяемые анионы" или "анионное несоответствие" или "анионная разница".

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, т.е. количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым. Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na+, K+, Cl–, HCO3–, то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах кислотно-основного состояния, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

******************************************************************************************************************************************** **

Разница анионная

Разница анионная - разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле:

(Na⁺ • К⁺) - (С1~ • НСO₃) = 20 ммоль/л.

Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) – разница между фактической и должной величинами буферных оснований. По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты – только концентрацию.

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе – избыток оснований (положительные значения). Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

Величина рН формирует активность клеток

Кислотно-основное равновесие – это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+. Нормальные величины концентрации ионов Н+ около 40 нмоль/л, что в 106 раз меньше, чем концентрация многих других веществ (глюкоза, липиды, минеральные вещества).

Совместимые с жизнью колебания концентрации ионов Н+ располагаются в пределах 16-160 нмоль/л.

Так как реакции обмена веществ часто связаны с окислением и восстановлением молекул, то в этих реакциях обязательно принимают участие соединения, выступающие в качестве акцептора или донора ионов водорода. Участие других соединений сводится к обеспечению неизменности концентрации ионов водорода в биологических жидкостях.

Стабильность внутриклеточной концентрации Н+ необходима для:

• оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл

• формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную наработку АТФ в клетке. Сдвиги концентрации ионов Н+ приводят к изменению активности внутриклеточных ферментов даже в пределах физиологических значений.

Например, ферменты глюконеогенеза в печени более активны при закислении цитоплазмы, что актуально при голодании или мышечной нагрузке, ферменты гликолиза – при обычных рН.

Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:
• оптимальную функциональную активность белков плазмы крови и межклеточного пространства (ферменты, транспортные белки),
• растворимость неорганических и органических молекул,
• неспецифическую защиту кожного эпителия,
• отрицательный заряд наружной поверхности мембраны эритроцитов.

  

Быстрая, т.е. повседневная компенсация сдвигов рН осуществляется за счет т.наз. буферных систем крови.

Буферные системы – это соединения, противодействующие резким изменениям концентрации ионов Н+. 
Буферные системы вступают в действие практически моментально, и через
несколько минут их эффект достигает максимума возможного.

Существует несколько буферных систем организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая.


Бикарбонатная буферная система

Эта система состоит из бикарбонат-иона (НСО3–) и угольной кислоты (Н2СО3), буферная мощность составляет 65% от общей буферной емкости крови. 
В норме отношение HCO3– к H2CO3 равно 20 : 1. 
Работа этой системы неразрывно и тесно связана с легкими.

При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, ионы
бикарбоната натрия взаимодействуют с ней, происходит реакция обмена и
образуется соответствующая соль и угольная кислота. 
В результате, благодаря связыванию введенной в систему кислоты, концентрация ионов водорода значительно понижается.

NaНСО3 + Н-Анион > H2CO3 + Na+ + Анион–

При поступлении оснований они реагируют с угольной кислотой и образуют соли бикарбонатов:

H2CO3 + Катион-ОН > Катион+ + HCO3– + Н2О

Возникающий при этом дефицит угольной кислоты компенсируется уменьшением выделения CO2 легкими (и в этот момент мы сами не замечаем как задерживаем дыхание на какое-то время. А еще лучше в этом плане работает регулярная практика задержки дыхания в пранаяме - кумбхака. ALG)

При накоплении угольной кислоты в крови не происходит параллельного значимого увеличения концентрации H2CO3-, т.к. угольная кислота очень плохо диссоциирует (к вопросу о безопасности практики кумбхаки в параняме. Как только дыхание
восстанавливается, излишек угольной кислоты тут же удаляется. ALG)

Благодаря работе бикарбонатного буфера концентрация водородных ионов понижается по двум причинам:

• угольная кислота является очень слабой кислотой и плохо диссоциирует

• в крови легких благодаря присутствию в эритроцитах фермента
карбоангидразы, угольная кислота быстро расщепляется с образованием CO2, удаляемого с выдыхаемым воздухом:

H2CO3> Н2О + СО2^

(и тоже, получается, сто очков в плюс к дыхательной практике, ведь если легкие работают не на полный объем - как это у нас
столь распространено - СО2 выделяется не в полном объеме, и эффективность работы этого важнейшего буфера существенно снижается. ALG) 

Кроме эритроцитов, значительная активность карбоангидразы отмечена в
эпителии почечных канальцев, клетках слизистой оболочки желудка, коре
надпочечников и клетках печени, в незначительных количествах – в
центральной нервной системе, поджелудочной железе и других органах.

®