|
ОСД
| |
| Health | Дата: Суббота, 01.06.2013, 18:50 | Сообщение # 1 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Гипофосфатемия (концентрация фосфора в сыворотке меньше 2,5 мг%) среди госпитализированных больных встречаются с частотой 2-10%. Из 500-700 г содержащегося в организме фосфора большая часть (85%) содержится в костях, а остальное -преимущественно внутри клеток. Фосфор является важнейшим компонентом нуклеиновых кислот и клеточных мембран; он также участвует в аэробном и анаэробном энергетическом обмене. Фосфат - один из основных внутриклеточных анионов.
Возможно множество причин гипофосфатемии, но клинически значимая гипофосфатемия бывает при относительно немногих заболеваниях.
Хроническая гипофосфатемия чаще всего развивается вследствие падения реабсорбции фосфата в почках и не сопровождается уменьшением внутриклеточного его содержания. К причинам хронической гипофосфатемии относятся гиперпаратиреоз, другие гормональные нарушения (например, синдром Кушинга, гипотиреоз), тубулопатии (и врожденные, и приобретенные - как при гипомагниемии и гипокалиемии), теофиллиновая интоксикация и длительный прием диуретиков. Хотя гипофосфатемия обычно протекает бессимптомно, при снижении общего содержания фосфата в организме могут наблюдаться мышечная слабость и остеомаляция.
Длительное голодание, нарушение всасывания или недостаточное количество фосфора в питании могут обусловливать гипофосфатемию, но они редко бывают единственной причиной дефицита фосфата. Легкая хроническая гипофосфатемия любой этиологии может предрасполагать к тяжелым острым и хроническим ее формам. Тяжелая хроническая гипофосфатемия является, как правило, следствием длительного отрицательного баланса фосфата и приводит к общему обеднению им организма, к анорексии, мышечной слабости и остеомаляции, сопровождающейся болями в костях. Причинами этого состояния бывают длительное голодание или нарушения всасывания, особенно в сочетании с рвотой либо обильным поносом, хроническое потребление больших количеств гидроксида алюминия в качестве антацидного средства. Последнее особенно истощает запасы фосфата, когда сочетается со сниженным потреблением его с пищей и потерями в процессе диализа при хронической почечной недостаточности.
Острая тяжелая гипофосфатемия (уровень фосфора в сыворотке ниже 1-1,5мг%) чаще всего бывает вследствие перехода фосфора во внутриклеточное пространство. Нередко она возникает на фоне хронической гипофосфатемии и общего обеднения организма фосфатом. При этом могут развиваться серьезные нервно-мышечные расстройства, включая прогрессирующую энцефалопатию; возможны кома и смерть. Выраженная мышечная слабость иногда сопровождается рабдомиолизом, особенно при остром алкогольном отравлении. Из гематологических расстройств отмечаются гемолитическая анемия, повышение сродства гемоглобина к кислороду, а также нарушение функционирования лейкоцитов и тромбоцитов. Эти острые синдромы связаны, вероятно, со снижением внутриклеточного содержания АТФ или уменьшением уровня 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах и ухудшением доставки кислорода в ткани. Наиболее часто острая тяжелая гипофосфатемия наблюдается в стадии выхода из диабетического кетоацидоза и острого алкогольного отравления, при полном парентеральном питании в фазе восстановления после тяжелых ожогов и при выраженном дыхательном алкалозе.
®
|
| |
| |
| Health | Дата: Суббота, 01.06.2013, 19:33 | Сообщение # 2 |
|
Животъ
Группа: Администраторы
Сообщений: 597
Статус: Offline
| Тяжело протекающая острая гипофосфатемия также не всегда сопровождается клиническими симптомами, но если они появляются, то можно наблюдать анорексию, головокружение, боли в костях, слабость проксимальной мускулатуры и утиную походку. При тяжело протекающей гипофосфатемии повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) в сыворотке крови свидетельствует о возможности присоединения к миопатии рабдомиолиза. В аналогичной последовательности появляются патологические изменения у экспериментальных животных при лишении их фосфата. При хронической гипофосфатемии отмечается тяжелая застойная кардиомиопатия. Восполнение дефицита фосфора приводило к быстрому исчезновению патологических сдвигов. Боли в костях и утиную походку объясняют остеомаляцией, которая развивается в результате снижения содержания фосфата. Мышечная слабость — это следствие либо прямого влияния гипофосфатемии на нервы и мышцы, либо — в некоторых случаях —эффект гиперпаратиреоза (первичного или вторичного), который может играть роль в этиологии гипофосфатемии. Иногда снижение уровня фосфата обусловливает и нарушение роста у детей. Гипофосфатемия приводит к снижению уровней 2,3-дифосфоглицериновой кислоты и аденозинтрифосфата (АТФ) в эритроцитах, что в свою очередь ведет к нарушению диссоциации оксигемоглобина, обусловливая меньшую доставку кислорода к тканям. В результате нарушения способности эритроцитов деформироваться в мелких сосудах может развиваться и гемолитическая анемия.
Всасывание фосфора в кишечнике составляет 85% при низком его потреблении (0,5гпри потреблении 0,6г) и 70% при более высоком потреблении (1,4гпри потреблении 2г). Количество эндогенного фосфата в кале установлено не столь точно, как для кальция. При низком уровне потребления фосфора к невсосавшемуся его количеству добавляется не менее 0,15г, что и обусловливает общую экскрецию с калом 0,2г. При высоком потреблении фосфора с пищей поправка на эндогенный фосфат в кале не рассчитана. При любых уровнях потребления с мочой выводятся большие количества фосфора, чем это характерно для кальция при соответствующем его потреблении: выводимое количество тесно сопряжено с всосавшимся количеством, что и поддерживает фосфорный баланс (на этой схеме отсутствует поправка на эндогенный фосфат в кале). Следует обратить внимание на то, что в отличие от высокой и относительно постоянной реабсорбции кальция в почках почечная реабсорбция фосфора колеблется от 75% фильтруемой нагрузки до более 85% ее. Пространство, обозначенное КЖ, отражает уровень внутриклеточного органического и неорганического фосфора. Быстрое поступление фосфора в клетки (и соответственно выход его из клеток, который осуществляется. вероятно, медленнее) вносит свой вклад в изменение количества фосфора во ВКЖ. Эти перемещения фосфора между ВКЖ и КЖ, а также высвобождение и поглощение фосфора костной тканью в условиях фосфорного баланса равны.
Недостаточность всасывания фосфора в кишечнике редко приводит к отрицательному фосфорному балансу (см. рис.335-3), и поддержание нормального баланса фосфора зависит от эффективности экскреции или задержки его почками. При тяжелой почечной недостаточности из-за нарушения почечного клиренса фосфора развивается гиперфосфатемия. Врожденные или приобретенные дефекты почечных канальцев могут обусловливать гипофосфатемию вследствие недостаточной задержки фосфора в организме.
|
| |
| |
|
